ZNA

AKS

1. Erste Sekunde: Killers suchen
Immer dran denken:
ACS / Herzinfarkt
Lungenembolie
Aortendissektion
(Spannungs‑)Pneumothorax

5‑Sekunden‑Anamnese (OPQRST‑Kurz)
Onset: plötzlich vs. langsam, seit wann?
Place: retrosternal/links/rechts, Ausstrahlung (Arm/Kiefer/Rücken)?
Quality: Druck/Enge/reißend/stechend/pleuritisch?
Relation: Belastung/Atmung/Lage/Druck auf Brustwand?
Red flags: Dyspnoe, Übelkeit/Erbrechen, Kaltschweißigkeit, Synkope, Fieber, Husten?

Sofort‑Diagnostik (ZNA‑Standard)
Vitalparameter + Monitoring: RR, HF, AF, SpO₂, Temp.
EKG 12‑Kanal sofort.
Labor: Troponin, BB, CRP, ggf. D‑Dimer, BGA, Elektrolyte.
Bildgebung: Röntgen Thorax; bei hoher Wahrscheinlichkeit: CT‑Angio (LE/Dissektion).
POCUS/Echo bei Instabilität: Pumpfunktion, Perikarderguss, Rechtsherzbelastung, Pneumothorax.

„Pattern‑Erkennung“ (ultra kurz)
ACS: retrosternaler Druck/Enge, Ausstrahlung, Belastung, vegetativ (Übelkeit, Schweiß), eher älter.
LE: plötzliche Dyspnoe + pleuritischer Schmerz, Tachykardie, Thrombose‑Risiko.
Dissektion: plötzlich „reißend“, in Rücken/Abdomen, BD‑Differenz, evtl. neurologische Ausfälle.
Spannungs‑PNO: plötzlicher einseitiger stechender Schmerz + Dyspnoe, hypersonor, kein Atemgeräusch, Schocksymptomatik.
Pneumonie/Pleuritis: Fieber, Husten, pleuritischer Schmerz, RG/Pleurareiben.
Reflux/Ösophagus: brennend, nach Essen/Liegen, Sodbrennen.
Muskuloskelettal/psychogen: lokaler Druckschmerz, bewegungsabhängig, Stress, unauffällige Befunde.

Dyspnoe

Immer zuerst denken an („Killers“)
Lungenembolie
Akutes Herzversagen / Lungenödem
Pneumonie/Sepsis
(Spannungs‑)Pneumothorax
Asthma-/COPD‑Exazerbation
Anaphylaxie
schwere metabolische Azidose (z. B. DKA)

5‑Sekunden‑Anamnese
Beginn: akut (Sekunden/Minuten) vs. subakut (Stunden/Tage) vs. chronisch (Wochen)?
Auslöser: Belastung, in Ruhe, nachts (Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe)?
Begleit: Thoraxschmerz, Husten (trocken/produktiv), Fieber, Schwellung Beine, Palpitation, pfeifende Atmung, Allergie/Exposition?
Risikofaktoren: KHK, Herzinsuffizienz, COPD/Asthma, Thrombose/OP/Immobilisation/Tumor, Rauchen, bekannte LE.
Verlauf: plötzlich schlagartig vs. langsam progredient.

Sofort‑Diagnostik in der ZNA
Vital + Monitoring: RR, HF, AF, SpO₂, Temp, Bewusstseinslage.
12‑Kanal‑EKG.
Labor: BB, CRP, BGA, Elektrolyte, Troponin, D‑Dimer (bei passender Vortestwahrscheinlichkeit), BNP/NT‑proBNP.
Bildgebung: Röntgen Thorax (Stauung, Infiltrat, Pneumothorax, Erguss).
POCUS: Herz (Pumpfunktion, Rechtsherzbelastung, Perikarderguss), Lunge (B‑Lines, Pneumothorax, Pleuraerguss), Vena cava.

Pattern‑Erkennung (ultra kurz)
Herzversagen/Lungenödem: Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe, Beinödeme, Rasselgeräusche basal, BNP↑, Stauungsröntgen.
Lungenembolie: plötzliche Dyspnoe, pleuritischer Schmerz, Tachykardie, evtl. Hämoptysen, LE‑Risiko, D‑Dimer/CT‑Angio.
Pneumonie: Fieber, Husten, produktives Sputum, pleuritischer Schmerz, fokale RG, Infiltrat.
COPD/Asthma: Giemen, verlängertes Exspirium, Exazerbation, SpO₂ ↓, Hyperkapnie in BGA möglich.
Pneumothorax: plötzliche einseitige Dyspnoe, stechender Schmerz, hypersonor, abgeschwächtes Atemgeräusch.
Anaphylaxie: Dyspnoe + Urtikaria, Schwellungen, Hypotonie, Stridor.
Metabolische Azidose (DKA, Sepsis): Kussmaul‑Atmung, Zeichen der Grunderkrankung.

Fieber

Always think: „Fieber = Infekt? aber auch…“
Häufig: Pneumonie, Harnwegsinfekt/Pyelonephritis, Gastroenteritis, Weichteilinfekt, Sepsis.
Nicht vergessen: Meningitis, Endokarditis, Abszess, Thrombophlebitis/TVT, Medikamentenfieber, Autoimmunerkrankung, Tumor (B‑Symptomatik).

5‑Sekunden‑Anamnese bei Fieber
Seit wann? Höchste Temperatur? Schüttelfrost?
Lokale Symptome: Husten/Dyspnoe, Dysurie/Flankenschmerz, Bauchschmerz/Diarrhö, Kopfschmerz/Nackensteife, Hautrötung/Schwellung, Gelenkschmerzen.
Allgemein: Schüttelfrost, Nachtschweiß, Gewichtsverlust?
Risikofaktoren: Immunsuppression, Fremdmaterial (Katheter, Prothesen, Klappen), Reisen, Tierkontakte, Zecken.
Medikamente neu begonnen?

ZNA‑Basisdiagnostik bei Fieber
Vitalparameter + Monitoring.
Körperliche Untersuchung komplett: Lunge, Herz, Abdomen, Nierenlager, Haut, Gelenke, Neurostatus.
Labor: BB, CRP, ggf. PCT, Nieren‑/Leberwerte, Gerinnung, BGA.
Blutkulturen (vor Antibiose bei Sepsisverdacht).
Urinstatus ± Urinkultur.
Röntgen Thorax bei Husten/Dyspnoe.
Je nach Klinik: Lumbalpunktion, Sono Abdomen, CT etc.

Pattern‑Erkennung (kurz)
Pneumonie: Fieber + Husten + Dyspnoe, RG, Röntgen‑Infiltrat.
HWI/Pyelonephritis: Fieber + Dysurie + Flankenschmerz, trüber Urin.
Sepsis: Fieber oder Hypothermie + Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe, Verwirrtheit, Laktat↑.
Meningitis: Fieber + Kopf‑/Nackenschmerz, Meningismus, Bewusstseinsstörung.
Endokarditis: Fieber + Herzgeräusch, Embolien, Fremdmaterial (Klappen).
Weichteilinfekt: Fieber + Rötung/Schwellung/Wärme, Schmerzen lokal.
Tumor/B‑Symptome: Fieber + Nachtschweiß + Gewichtsverlust, eher subakut/chronisch.

Synkope

Denken wie in der Prüfung: Synkope = kurzzeitiger Bewusstseinsverlust mit kompletter Erholung
Immer zuerst:
Kardial gefährlich? (Arrhythmie, Aortenstenose, LE, Dissektion)
Neuro? (Krampfanfall, Schlaganfall)
Hypoton/Reflextyp? (vasovagal, orthostatisch)

5‑Sekunden‑Anamnese
Situation: beim Stehen/Sitzen/Liegen? in Ruhe oder unter Belastung? beim Wasserlassen/Husten/Schmerz?
Vorboten: Schwindel, Übelkeit, Blässe, Schwarzwerden vor Augen, Schwitzen?
Dauer + Verlauf: Bewusstlosigkeitsdauer (Sekunden/Minuten), rasche komplette Erholung oder anhaltende Verwirrtheit?
Begleit: Thoraxschmerz, Dyspnoe, Palpitationen, Kopfschmerz, Zungenbiss, Krämpfe, Inkontinenz, Verletzungen.
Vorerkrankungen/Medikamente: KHK, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörung, Klappenvitien, LE/TVT, Diabetes, Antihypertensiva, Antiarrhythmika.
Red Flags: Synkope unter Belastung, im Liegen, mit Brustschmerz, Palpitationen, Dyspnoe, familiärer plötzlicher Herztod.

ZNA‑Basisdiagnostik
Vitalparameter + Monitoring (RR, HF, AF, SpO₂, Temp).
12‑Kanal‑EKG (Arrhythmie, Ischämie, Long‑QT, Brugada, AV‑Block etc.).
Labor: Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Glukose, ggf. Troponin, D‑Dimer, BGA.
Orthostase‑Messung (RR/Puls im Liegen/Stehen).
Evtl. Echo/POCUS (Pumpfunktion, Klappen, Rechtsherzbelastung) bei Verdacht.
Je nach Klinik: CT‑Schädel/CT‑Angio, EEG, Langzeit‑EKG.

Pattern‑Erkennung (ultra kurz)
Kardiale Synkope: plötzlich, ohne Vorwarnung, v. a. in Ruhe oder Belastung, rasche Erholung, oft bekannte Herzkrankheit/Arrhythmie.
Vasovagal: Auslöser wie Schmerz, Stress, Blut, langes Stehen; Prodromi (Übelkeit, Schwitzen, Schwarzwerden), rasche Erholung.
Orthostatisch: kurz nach Aufstehen, bei Dehydratation, Diuretika/Antihypertensiva.
Krampfanfall: Zungenbiss (seitlich), tonisch‑klonische Bewegungen, längere postiktale Verwirrtheit, Myalgien.
Lungenembolie/Aortenstenose/Dissektion: Synkope + Dyspnoe oder Vernichtungsschmerz.

Immer zuerst: gefährliche Ursachen bedenken (Oberbauch)
Akutes Koronarsyndrom (kann epigastrisch/Oberbauch sein!)
Perforiertes Ulkus / akutes Abdomen
Akute Cholezystitis / Cholangitis
Akute Pankreatitis
Aortendissektion, rupturiertes Aortenaneurysma
Hepatische Ursachen (z. B. Leberkapselspannung)

5‑Sekunden‑Anamnese Oberbauch
Lokalisation: epigastrisch, rechter Oberbauch, linker Oberbauch, gürtelförmig?
Beginn: plötzlich vs. schleichend, seit wann, progredient?
Charakter: dumpf/kolikartig/stechend/brennend, gürtelförmig?
Ausstrahlung: Rücken (Pankreas, Ulkus), rechte Schulter (Galle/Diaphragma), Thorax/Arm (ACS)?
Einfluss: Nahrungsaufnahme, Lage, Bewegung, Alkohol, NSAR‑Einnahme?
Begleit: Übelkeit/Erbrechen, Fieber/Schüttelfrost, Stuhlveränderung (Teerstuhl, Diarrhö, Obstipation), Ikterus, Meteorismus.
Vorerkrankungen/Risiken: Gallensteine, Alkohol, Ulkus, NSAR, KHK.

ZNA‑Basisdiagnostik
Vitalparameter + Monitoring (RR, HF, AF, SpO₂, Temp).
Körperliche Untersuchung:Abdomen: Druckschmerz (wo?), Abwehrspannung, Loslassschmerz, Klopfschmerz Leber/Galle/Pankreas/Nierenlager.
Murphy‑Zeichen, peritoneale Zeichen, Abwehr/Defense.
Labor:Blutbild, CRP.
Leberwerte (AST, ALT, AP, GGT, Bilirubin).
Lipase/Amylase.
Elektrolyte, Nierenwerte.
ggf. Troponin (ACS‑Ausschluss), Laktat.
Sonographie Abdomen (Pflicht): Gallenblase, Gallenwege, Leber, Pankreas (sofern einsehbar), Aorta, freie Flüssigkeit.
Je nach Befund: CT Abdomen, Gastroskopie, CT‑Angio bei Verdacht auf Dissektion.

Pattern‑Erkennung (ultra kurz)
Cholezystitis (RUQ): Kolikartige Schmerzen re. Oberbauch, Ausstrahlung rechte Schulter, nach fettreicher Kost, Fieber, Murphy positiv, Gallensteine.
Cholangitis: RUQ‑Schmerz + Fieber + Ikterus (Charcot‑Trias).
Pankreatitis (Epigastrium): Gürtelförmiger Oberbauchschmerz in den Rücken, „Gummibauch“, Übelkeit/Erbrechen, Lipase↑, Alkohol/Gallensteine.
Ulkus / Ulkusperforation: epigastrischer Schmerz, NSAR‑Anamnese, Teerstuhl, freie Luft im Abdomen bei Perforation.
ACS: epigastrische Schmerzen, Übelkeit, Schwitzen, v. a. bei älteren/diabetischen Patienten – EKG/Troponin immer mitdenken.
Gastroenteritis: diffuse abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, oft Kontaktanamnese.
Hepatische Ursachen: Druckschmerz rechter Oberbauch, Hepatomegalie, Ikterus, Leberwerte↑.

AKUTES NIERENVERSAGEN (AKI)

Müdigkeit(AZ) und reduzierter Urinmenge.

KDIGO-Definition

AKI = mindestens 1 Kriterium:

• Kreatinin ↑ ≥ 0,3 mg/dl in 48 h
• Kreatinin ↑ ≥ 1,5× in 7 Tagen
• Urin < 0,5 ml/kg/h ≥ 6 h

Einteilung: prärenal vs. renal vs. postrenal 

Diagnostik: 

• Anamnese (Flüssigkeit, Medikamente!)
• Klinik (Exsikkose, Ödeme)
• Labor (Krea, Harnstoff, Elektrolyte)
• Urinstatus (Sediment!)
• Sonographie der Nieren (Harnstau?)

➡️ Ziel: prärenal vs. renal vs. postrenal unterscheiden

prärenale AKI ist am häufigsten, z. B. durch:

• Volumenmangel
• Diuretika
• ACE-Hemmer
• NSAR

Therapeutisch sofort

• Volumengabe, wenn prärenal
• Nephrotoxische Medikamente stoppen
• Harnabfluss sichern bei postrenalem AKI
• Engmaschige Kontrollen (Diurese, Elektrolyte)

Dialyse-Indikation – AEIOU : BGA Notfall

• A – Azidose: pH < 7,1 (therapierefraktär)
• E – Elektrolytstörung: Hyperkaliämie ≥ 6,5 mmol/l oder ECG-Veränderungen
• I – Intoxikation: dialysierbare Toxine: Methanol, Ethylenglykol, Lithium, Salicylate
• O – Overload (Volumen): Lungenödem, therapierefraktär (Diuretika wirkungslos)
• U – Urämie: Urämische Symptome: Enzephalopathie, Perikarditis, Blutung
  (oft Harnstoff > 150–200 mg/dl)

Nephrotoxische Medikation

🔴 Sehr häufig

• NSAIDs (Ibuprofen, Diclofenac)
• ACE-Hemmer / ARBs (v. a. bei Volumenmangel, Nierenarterienstenose)
• Diuretika (Dehydratation → prärenales AKI)

🔴 Antibiotika

• Aminoglykoside (Gentamicin)
• Vancomycin
• Amphotericin B

🔴 Kontrastmittel

• Röntgen-Kontrastmittel (iodhaltig)

🔴 Onkologie / Immunsuppression

• Cisplatin
• Calcineurin-Inhibitoren (Cyclosporin, Tacrolimus)

🔴 Sonstige (klassische Prüfungsfallen)

• Lithium
• Allopurinol
• PPI (interstitielle Nephritis!)

Merksatz

🧠 „NSAID – ACE – Diuretika – AB – Kontrast – Chemo – Lithium“

ANÄMIE UNKLAR

Müdigkeit, Leistungsabfall und Schwindel, Belastungsdyspnoe

Ich klassifiziere die Anämie zunächst nach:

• MCV (mikro-, normo-, makrozytär)
• MCH (hypo-, normo-, hyperchrom)

Top-DD nach Typ!

• Mikrozytär: Eisenmangel, Thalassämie
• Normozytär: Anämie chronischer Erkrankung, akute Blutung
• Makrozytär: Vitamin-B12-, Folsäuremangel, Alkohol

Basisdiagnostik

• BB mit Indizes (MCV, MCH)
• Ferritin, Transferrinsättigung
• Vitamin B12, Folsäure
• Retikulozyten
• ggf. Haptoglobin, LDH (Hämolyse)

➡️ Bei V. a. Eisenmangel: GI-Blutung ausschließen (Gastro-/Koloskopie!)

Eine Transfusion erfolgt bei:

• Hb < 7 g/dl
• oder symptomatischer Anämie
• oder bei kardiovaskulären Risikopatienten

maligne Ursache?

• Unklarer Eisenmangel
• Gewichtsverlust
• Nachtschweiß
• fehlendes Ansprechen auf Substitution

➡️ → Onkologische Abklärung

SEPSIS

Fieber, Verwirrtheit und Schwäche  
Bekannt ist ein Harnwegsinfekt seit 3 Tagen.

definieren Sie Sepsis? 

Sepsis ist eine lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Wirtsantwort auf eine Infektion.

Organdysfunktionen sehen Sie hier?

Hypotonie, Bewusstseinsstörung, Tachykardie, Tachypnoe

qSOFA ≥ 2 = hohes Sepsis-Risiko

AF ≥ 22 /min, RR systolisch ≤ 100 mmHg, GCS < 15

diagnostisch vor?

• Blutkulturen ×2 (vor Antibiose!)
• Labor: BB, CRP, PCT, Laktat
• BGA
• Fokussuche (Urin, Röntgen Thorax, Sono Abdomen)

Therapeutisch SOFORT? 

• Sauerstoffgabe
• Großzügige Volumengabe
• Breitbandantibiose i.v.
• i.v.-Zugänge + Monitoring
• ggf. Katecholamine bei persistierender Hypotonie

➡️ Zeit = Prognose!

Wann sprechen Sie von septischem Schock?: HF/SBD mehr als 1

Wenn trotz ausreichender Volumengabe:

• Vasopressoren nötig sind
• und Laktat erhöht ist

➡️ → Intensivpflichtig

HERZINSUFFIZIENZ (DEKOMPENSIERT)

zunehmender Dyspnoe, Orthopnoe und Beinödemen seit einigen Tagen vor.
Vorerkrankungen: KHK, Arterielle Hypertonie

Bei Aufnahme:: RR 170/95 mmHg, HF 105/min, SpO₂ 90 % (RA), AF 24/min

feuchte Rasselgeräusche basal, Knöchelödeme beidseits

 Auslöser einer Dekompensation?

• Infekt (v. a. Pneumonie)
• Rhythmusstörung (z. B. Vorhofflimmern)
• Hypertonie
• Myokardischämie
• Therapie-Non-Compliance (Salz/Flüssigkeit)

diagnostisch vor?

• Klinik (Ödeme, Rasselgeräusche, Halsvenenstauung)
• Labor: BNP / NT-proBNP, Nierenwerte
• EKG
• Röntgen-Thorax (Stauung, Pleuraerguss)
• Echokardiographie (EF, Klappen)

 therapeutisch sofort?

• Sauerstoff
• Oberkörperhochlagerung
• i.v. Schleifendiuretikum
• Nitrate bei Hypertonie
• Monitoring

➡️ Danach Ursache behandeln (Infekt, Rhythmus, Ischämie).

Wann gehört der Patient auf die Intensivstation?

• Respiratorische Insuffizienz
• Hypotonie / Schock
• schwere Tachy- oder Bradyarrhythmie
• fehlendes Ansprechen auf Therapie

PNEUMONIE (COMMUNITY-ACQUIRED)

Husten, Fieber (39 °C) und zunehmender Dyspnoe  
Rasselgeräusche basal rechts.
SpO₂ 91 % (RA).

Wie sichern Sie die Diagnose?

• Klinik (Husten, Fieber, Dyspnoe)
• Röntgen-Thorax (Infiltrat)
• Labor (CRP, ggf. PCT)

➡️ Pneumonie = klinisch + radiologisch.

Schweregrad:

Mit dem CRB-65-Score:

• Confusion
• RR < 90/60
• Breathing ≥ 30/min
• 65 Jahre

➡️ ≥1 Punkt → stationär.

Therapie 

• Kalkulierte Antibiose (z. B. Aminopenicillin ± Betalaktamasehemmer)
• Sauerstoff
• Flüssigkeit
• Frühmobilisation

➡️ Antibiose zeitnah, nicht abwarten.

Wann Intensivstation?

• respiratorische Insuffizienz
• septischer Schock
• multilobäre Infiltrate
• steigendes Laktat

Pneumonie ist eine klinische Diagnose mit Röntgenbestätigung –
CRB-65 entscheidet über die Aufnahme.

AECOPD

bekannter COPD-Patient (GOLD III), stellt sich mit zunehmender Dyspnoe, vermehrtem Husten und purulentem Sputum seit 2 Tagen vor.
SpO₂ 86 % (RA), AF 28/min.

Wie definieren Sie eine AECOPD?

Eine AECOPD ist eine akute Verschlechterung der respiratorischen Symptome, die eine Therapieänderung erforderlich macht.

Auslöser?

• Infekte (viral > bakteriell)
• Luftverschmutzung
• Therapie-Non-Compliance
• Pneumonie
• Lungenembolie (immer mitdenken!)

diagnostisch vor?

• Klinik + Atemfrequenz
• BGA (Hyperkapnie? Azidose?)
• Röntgen-Thorax (Pneumonie ausschließen!)
• Labor (CRP, ggf. PCT)

Therapie – was machen Sie sofort?

• Sauerstoff (Ziel-SpO₂: 88–92 %)
• Kurz wirksame Bronchodilatatoren (SABA + SAMA)
• Systemische Glukokortikoide
• Antibiotika bei purulentem Sputum
• NIV bei respiratorischer Azidose

Wann intubieren Sie?

• Versagen der NIV
• zunehmende Bewusstseinsstörung
• schwere Azidose
• respiratorische Erschöpfung

Bei COPD nie zu viel Sauerstoff – Ziel ist 88–92 %

VORHOFFLIMMERN

Palpitationen und Belastungsdyspnoe vor.
EKG: absolute Arrhythmie, keine P-Wellen, unregelmäßiger Rhythmus, HF 130/min.

Vorerkrankungen:: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2

Welche Ziele haben Sie in der Akuttherapie?

Die Ziele sind:

1. Frequenzkontrolle
2. Thromboembolie-Prophylaxe
3. ggf. Rhythmuskontrolle

Frequenz?

• Betablocker (z. B. Metoprolol)
• alternativ Verapamil/Diltiazem
• Digoxin bei Herzinsuffizienz

➡️ Ziel: HF < 110/min (lenient).

kardiovertieren Sie?

• bei hämodynamischer Instabilität → sofort elektrisch
• bei stabilem Patienten:
  • Dauer < 48 h → Kardioversion möglich
  • > 48 h / unklar → erst Antikoagulation oder TEE

Antikoagulation?

Mit dem CHA₂DS₂-VASc-Score:

C Herzinsuffizienz, H Hypertonie, A₂ Alter ≥ 75, D Diabetes, S₂ Schlaganfall, V Gefäßerkrankung, A Alter 65–74, Sc weibliches Geschlecht

➡️ ≥ 2 Punkte → Antikoagulation!

Welche Antikoagulation bevorzugen Sie?

DOAKs sind Mittel der Wahl,
Vitamin-K-Antagonisten bei:

• mechanischer Klappe
• schwerer Mitralstenose

Vorhofflimmern = Frequenz kontrollieren + Schlaganfall verhindern.“

DIABETES-ENTGLEISUNG

Diabetes mellitus Typ 2 wird wegen Polydipsie, Polyurie, Schwäche und Übelkeit  
BZ bei Aufnahme: 420 mg/dl.
Der Patient wirkt dehydriert.

Welche Formen der Diabetes-Entgleisung kennen Sie? (Klassiker!)

1. Diabetische Ketoazidose (DKA)
2. Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS)
3. Hypoglykämie

Wie unterscheiden Sie DKA und HHS?

• DKA:
  • meist Typ-1
  • Ketone + Azidose
  • BZ moderat erhöht
• HHS:
  • meist Typ-2
  • keine Ketose
  • extrem hoher BZ, starke Dehydratation

Welche Diagnostik führen Sie durch?

• BZ-Verlauf
• BGA (pH, HCO₃⁻)
• Ketonkörper (Blut/Urin)
• Elektrolyte (v. a. Kalium!)
• Ursachensuche (Infekt!)

Was machen Sie therapeutisch sofort? (sehr wichtig!)

1. Volumentherapie i.v.
2. Insulin i.v. (nach Kaliumkontrolle!)
3. Kalium-Substitution bei Bedarf
4. Behandlung der Ursache (z. B. Infekt)

👉 Volumen kommt vor Insulin!

Warum ist Kalium so wichtig?

Insulin senkt das Serum-Kalium,
daher kann eine Hypokaliämie lebensbedrohlich werden.

„Bei Diabetes-Entgleisung: erst Volumen, dann Insulin –
Kalium nie vergessen.“

ELEKTROLYTSTÖRUNG

 Verwirrtheit und Gangunsicherheit  
Labor:

• Na⁺ 118 mmol/l
• K⁺ 5,9 mmol/l
  Medikation: Thiazid, ACE-Hemmer.

Leitsymptom / Hauptproblem?

Wie gehen Sie prinzipiell bei Elektrolytstörungen vor?

Ich beurteile:

1. Schweregrad
2. Symptomatik
3. Akut vs. chronisch
4. Ursache / Medikamente

🧂 HYPO­NATRIÄMIE

Was sind häufige Ursachen?

• Diuretika (v. a. Thiazide)
• SIADH
• Herz-/Leber-/Niereninsuffizienz
• Polydipsie

Wann ist die Hyponatriämie ein Notfall?

Bei neurologischen Symptomen:

• Verwirrtheit
• Krampfanfälle
• Bewusstseinsstörung

➡️ → intensivpflichtig

Therapie – was machen Sie?

• Ursache beheben (Diuretika stoppen)
• Flüssigkeitsrestriktion
• bei schweren Symptomen: < 120 mmol/l
  • 3 % NaCl langsam!

⚠️ Korrektur max. 8–10 mmol/l / 24 h
(Osmotische Demyelinisierung!)

 HYPERKALIÄMIE 

Warum ist Hyperkaliämie gefährlich?

Wegen des Risikos lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen.

Wie behandeln Sie akut? (SEHR wichtig!)

1. Calcium i.v. (Membranstabilisierung)
2. Insulin + Glukose
3. β₂-Sympathomimetika
4. ggf. Dialyse

👉 Calcium kommt zuerst!

„Hyponatriämie langsam korrigieren –
Hyperkaliämie sofort behandeln.“

GASTROINTESTINALE BLUTUNG

Ein 68-jähriger Mann stellt sich mit Meläna und Schwindel vor.
Er nimmt ASS und Marcumar. 

Bei Aufnahme: RR 95/60 mmHg HF 110/min Hb 7,8 g/dl

Wie unterscheiden Sie obere und untere GI-Blutung?

• Obere GI-Blutung:
  • Meläna, Hämatemesis
• Untere GI-Blutung:
  • Hämatochezie, hellrotes Blut

👉 Merksatz: Schwarz = oben.

Was sind häufige Ursachen einer oberen GI-Blutung?

• Ulkus ventriculi / duodeni, Ösophagusvarizen Erosive Gastritis, Mallory-Weiss-Läsion

Wie gehen Sie diagnostisch vor?

• Klinische Einschätzung (Kreislauf!)
• Labor: Hb-Verlauf, Gerinnung
• Zwei großlumige i.v.-Zugänge
• ÖGD (dringlich!)

➡️ Bei V. a. untere GI-Blutung: Koloskopie

Was machen Sie therapeutisch sofort? (SEHR wichtig!)

• Volumengabe
• EKs bei Bedarf
• PPI i.v.
• Gerinnung korrigieren
• Monitoring

➡️ Bei Varizen: Terlipressin + Antibiotika

Wann ist Intensivstation erforderlich?

• Hämodynamische Instabilität, Hb-Abfall trotz Therapie, massive Blutung, relevante Komorbiditäten

🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

„Bei GI-Blutung zuerst stabilisieren, dann endoskopieren.“

LEUKOZYTOSE / LEUKOPENIE

Ein 67-jähriger Mann wird wegen Abgeschlagenheit und subfebriler Temperaturen vorgestellt.
Labor:

Leukozyten 22.000/µl Hb 11,2 g/dl Thrombozyten 140.000/µl

Wie gehen Sie strukturiert an eine Leukozytose heran? (Klassiker!)

Zunächst unterscheide ich zwischen:

1. Reaktiv (Infekt, Stress, Steroide)
2. Maligne (Leukämien, MPN)

👉 Diese Zweiteilung WILL der Prüfer hören.

Welche Ursachen kommen infrage?

• Infektiös (bakteriell)
• Entzündlich
• Medikamentös (Glukokortikoide)
• Hämatologisch maligne (akute/chronische Leukämie)

Welche Diagnostik führen Sie durch?

• Differenzialblutbild
• Blutausstrich
• CRP / PCT
• Verlaufskontrollen

➡️ Bei V. a. Malignität:

• Knochenmarkspunktion
• Hämatologische Vorstellung

Welche Warnzeichen sprechen für eine Leukämie?

• Blasten im peripheren Blut
• Anämie + Thrombozytopenie
• B-Symptomatik
• fehlende Infektzeichen

🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

„Leukozytose ist reaktiv, bis das Gegenteil bewiesen ist –
Blutausstrich nicht vergessen.“

THROMBOZYTOPENIE

Ein 71-jähriger Mann entwickelt 5 Tage nach stationärer Aufnahme einen Abfall der Thrombozyten von 220.000/µl auf 85.000/µl.
Er erhält niedermolekulares Heparin zur Thromboseprophylaxe.
Klinisch keine aktive Blutung.

Wie gehen Sie strukturiert an eine Thrombozytopenie heran?

Ich unterscheide:

1. Verminderte Bildung (Knochenmark)
2. Vermehrter Verbrauch / Zerstörung
3. Verteilungsstörung (Hypersplenismus)

Welche Differenzialdiagnosen sind hier besonders wichtig?

• HIT Typ II
• ITP
• Sepsis-assoziierte Thrombozytopenie
• Medikamentös
• Knochenmarkserkrankung

Warum denken Sie hier besonders an eine HIT?

Wegen:

• Thrombozytenabfall 5–10 Tage nach Heparingabe
• Abfall > 50 %
• aktuelle Heparinexposition

➡️ Klassischer HIT-Zeitpunkt!

Wie gehen Sie bei HIT-Verdacht vor? (SEHR wichtig!)

1. Heparin sofort absetzen
2. Alternatives Antikoagulans (z. B. Argatroban)
3. 4T-Score berechnen
4. HIT-Antikörper testen

⚠️ KEIN Abwarten!

Wie unterscheidet sich die ITP?

• Isolierte Thrombozytopenie
• kein zeitlicher Bezug zu Heparin
• oft Blutungszeichen
• Therapie: Glukokortikoide / IVIG

HÄMOLYSE / KNOCHENMARKSERKRANKUNG

Ein 66-jähriger Mann wird wegen Anämie, Ikterus und Dunkelfärbung des Urins vorgestellt.
Labor:

Hb 8,5 g/dl LDH ↑ Bilirubin indirekt ↑ Haptoglobin ↓ Retikulozyten ↑

Wie erkennen Sie eine Hämolyse im Labor? (Klassiker!)

• LDH erhöht
• Indirektes Bilirubin erhöht
• Haptoglobin erniedrigt
• Retikulozyten erhöht

Wie klassifizieren Sie hämolytische Anämien?

Ich unterscheide:

Immunologisch (z. B. AIHA) Mechanisch (z. B. Klappen) Hereditär (z. B. Sphärozytose) Medikamentös / toxisch

Welche Diagnostik ist jetzt entscheidend?

• Direkter Coombs-Test
• Blutausstrich
• ggf. Knochenmarkspunktion bei unklarer Situation

Wann denken Sie eher an eine Knochenmarkserkrankung?

• Panzytopenie
• niedrige Retikulozyten
• Blasten im Blut
• fehlende Hämolysezeichen

➡️ → V. a. Leukämie / MDS / Myelom

Was machen Sie therapeutisch bei autoimmunhämolytischer Anämie?

Glukokortikoide sind die Erstlinientherapie,
ggf. Transfusion bei schwerer Symptomatik.

🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)LDH hoch + Haptoglobin runter = Hämolyse, bis das Gegenteil bewiesen ist.“

POLYARTHRITIS

Eine 55-jährige Frau stellt sich mit schmerzhaften, geschwollenen Gelenken an beiden Händen seit 6 Wochen vor.
Sie berichtet über Morgensteifigkeit > 1 Stunde.
Keine Trauma-Anamnese.

Wie unterscheiden Sie entzündliche von degenerativen Gelenkbeschwerden?
(SEHR prüfungsrelevant!)

• Entzündlich: Morgensteifigkeit > 30–60 min, Ruheschmerz, Schwellung, Überwärmung.
• Degenerativ:Belastungsschmerz, kurze Morgensteifigkeit, keine Entzündungszeichen.

Welche Differenzialdiagnosen kommen infrage?

Rheumatoide Arthritis, Psoriasisarthritis, SLE, Gicht / Pseudogicht, Virale Arthritis

Welche Diagnostik führen Sie durch?

• Labor: CRP, BSG
• Rheumafaktor, Anti-CCP
• ANA
• Röntgen Hände/Füße
• ggf. Sonographie / MRT

Wie therapieren Sie initial?

• NSAR symptomatisch
• Glukokortikoide niedrig dosiert (Überbrückung)
• frühzeitige DMARD-Therapie (z. B. Methotrexat)

➡️ Ziel: Remission, nicht nur Schmerzfreiheit

Warum ist eine frühe Therapie wichtig?

Um irreversible Gelenkdestruktionen zu verhindern
(„window of opportunity“).

🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

„Morgensteifigkeit über eine Stunde ist entzündlich, bis das Gegenteil bewiesen ist.“

VASKULITIS-VERDACHT

Ein 62-jähriger Mann stellt sich mit Allgemeinsymptomen (Fieber, Gewichtsverlust), Myalgien und neu aufgetretener Nierenfunktionsverschlechterung vor.
Zusätzlich bestehen purpurische Hautveränderungen an den Unterschenkeln.

Welche Hauptformen der Vaskulitiden kennen Sie? (Klassiker!)

Vaskulitiden werden nach der Gefäßgröße eingeteilt:

Großgefäßvaskulitiden, Mittelgefäßvaskulitiden, Kleingefäßvaskulitiden

Welche Differenzialdiagnosen sind hier wichtig?

ANCA-assoziierte Vaskulitiden, IgA-Vaskulitis, Kollagenosen (z. B. SLE), Infektionen (Endokarditis!), Malignome

👉 Prüfer lieben: „Infektionen immer ausschließen.“

Welche Diagnostik führen Sie durch?

• Labor: CRP, BSG
• ANCA (c-ANCA, p-ANCA)
• Urinstatus (Erythrozyten, Zylinder!)
• Nierenwerte
• ggf. Biopsie (Haut, Niere)

➡️ Histologie ist Goldstandard.

Wie gehen Sie therapeutisch vor?

• Glukokortikoide hochdosiert
• bei Organbeteiligung:
  • Immunsuppression (z. B. Cyclophosphamid / Rituximab)
• enge interdisziplinäre Betreuung

Wann ist es ein Notfall?

Bei rascher Organbeteiligung, z. B.:

• rasch progrediente Glomerulonephritis, Lungenblutung, ZNS-Beteiligung

➡️ → sofortige Therapie!

🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

„Systemische Symptome + Organbeteiligung = Vaskulitis, bis das Gegenteil bewiesen ist.“

B-SYMPTOMATIK

Ein 60-jähriger Mann stellt sich wegen ungewolltem Gewichtsverlust (8 kg in 3 Monaten), Nachtschweiß und subfebriler Temperaturen vor.
Keine Schmerzen, kein Infektfokus.

Was ist Ihr Leitsymptom / Ihre Verdachtsdiagnose?

Es liegt eine B-Symptomatik vor, hochverdächtig auf eine maligne Erkrankung, insbesondere ein Lymphom.

Was gehört zur B-Symptomatik? (Klassiker!)

• Fieber > 38 °C
• Nachtschweiß
• Gewichtsverlust > 10 % in 6 Monaten

👉 Diese Dreierkombination MUSS sitzen.

Welche Differenzialdiagnosen kommen infrage?

• Malignome (Lymphom, solide Tumoren)
• Chronische Infektionen (TBC, HIV, Endokarditis)
• Autoimmunerkrankungen

👉 Prüfersatz: „Infektion immer mit ausschließen.“

Wie gehen Sie diagnostisch vor?

• Klinische Untersuchung (Lymphknoten!)
• Labor: BB, CRP, LDH
• CT Thorax/Abdomen
• Biopsie auffälliger Lymphknoten

➡️ Ohne Histologie keine Diagnose.

Welche Laborveränderung ist typisch bei Lymphomen?

Eine erhöhte LDH als Zeichen hoher Tumoraktivität.

🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

„B-Symptomatik ist Lymphom, bis das Gegenteil bewiesen ist.“

GEWICHTSVERLUST + ANÄMIE

Eine 70-jährige Frau stellt sich wegen ungewolltem Gewichtsverlust, Müdigkeit und Leistungsabfall vor.
Labor:

• Hb 9,2 g/dl
• MCV mikrozytär
• Ferritin erniedrigt

Leitsymptom / Verdachtsdiagnose?

Es besteht eine mikrozytäre Anämie bei Gewichtsverlust, hochverdächtig auf eine maligne Erkrankung, insbesondere einen GI-Tumor.

Was ist die wichtigste Differenzialdiagnose? (Klassiker!)

Kolonkarzinom, bis das Gegenteil bewiesen ist.

Wie gehen Sie diagnostisch vor?

• Labor: Eisenstatus
• Stuhltest auf okkultes Blut (nicht ausreichend allein!)
• Koloskopie
• ggf. Gastroskopie
• CT Abdomen zum Staging

➡️ Eisenmangel beim älteren Patienten = Tumorsuche!

Welche weiteren Differenzialdiagnosen gibt es?

• Andere GI-Tumoren
• Gynäkologische Tumoren
• Malabsorption
• Chronische Entzündung

Wann transfundieren Sie?

Bei:

• Hb < 7 g/dl
• oder Symptomatik / kardialer Vorerkrankung

🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

„Eisenmangel + Gewichtsverlust beim älteren Patienten ist Kolonkarzinom, bis das Gegenteil bewiesen ist.“

TUMOR UNKLARER PRIMARIUS (CUP)

Ein 65-jähriger Mann wird wegen multipler Leberläsionen im CT vorgestellt.
Der Primärtumor ist unklar.
Der Patient berichtet über Gewichtsverlust und Müdigkeit, keine spezifischen Symptome.

Was ist Ihre Verdachtsdiagnose?

Es handelt sich um ein CUP-Syndrom (Cancer of Unknown Primary).

Was bedeutet CUP? (Definition, sehr beliebt)

CUP bezeichnet Metastasen, bei denen trotz adäquater Diagnostik kein Primärtumor identifiziert werden kann.

Wie gehen Sie diagnostisch vor?

1. Anamnese & klinische Untersuchung
2. Basislabor (BB, Leberwerte, LDH)
3. CT Thorax / Abdomen / Becken
4. Biopsie einer Metastase
5. Histologie + Immunhistochemie

➡️ Histologie ist entscheidend.

Welche Primärtumoren sind häufig bei CUP?

• Lunge, GI-Trakt, Pankreas, Prostata, Brust

Welche Rolle spielt das Tumorboard?

Die Therapieentscheidung erfolgt interdisziplinär im Tumorboard, abhängig von:

• Histologie
• Metastasierung
• Allgemeinzustand des Patienten

Ist die Prognose gut oder schlecht?

Die Prognose ist meist ungünstig, abhängig von Metastasenmuster und Differenzierung.

🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

CUP heißt: Metastase zuerst sichern –Histologie vor Therapie.“