HERZINSUFFIZIENZ
Was bedeutet Herzinsuffizienz?
Stell dir das Herz als Pumpe vor.
Die Pumpe hat eine Aufgabe:
Blut → durch den Körper pumpen → Organe bekommen Sauerstoff.
Bei Herzinsuffizienz ist die Pumpe zu schwach oder zu steif.
Einfaches Beispiel
Ein Patient läuft Treppen.
Normal:
Herz → pumpt mehr Blut → Muskeln bekommen Sauerstoff → Patient schafft die Treppe.
Bei Herzinsuffizienz:
Herz → schafft nicht genug Blut → Muskeln bekommen weniger Sauerstoff → Patient wird schnell müde und bekommt Luftnot.
Das Problem hat 2 Seiten:
1. Forward Failure
Zu wenig Blut geht nach vorne.
→ Herzzeitvolumen ↓
→ Müdigkeit
→ Schwäche
→ Leistungsminderung
→ Hypotonie
2. Backward Failure
Blut staut sich zurück.
→ Flüssigkeit sammelt sich an.
→ Lunge: Dyspnoe, Lungenödem
→ Beine: Ödeme
→ Bauch: Aszites
❤️ HERZINSUFFIZIENZ
│
Herz pumpt nicht
ausreichend
│
┌──────────┴──────────┐
↓ ↓
ZU WENIG NACH VORNE BLUT STAUT SICH
= FORWARD = BACKWARD
│ │
Müdigkeit Flüssigkeit
Schwäche sammelt sich
Hypotonie │
├─ 🫁 Lunge → Dyspnoe
├─ 🦵 Beine → Ödeme
└─ Bauch → Aszites
Systolische Dysfunktion
Was bedeutet Systole?
Systole = Herz drückt.
Bei der systolischen Dysfunktion kann sich das Herz nicht kräftig genug zusammenziehen.
Also:
Herzmuskel schwach → wenig Blut wird herausgepumpt.
Dadurch:
EF ↓
Typischerweise:
EF < 40 %
Beispiel:
Ein Patient hatte einen großen Herzinfarkt.
Ein Teil des Herzmuskels ist kaputt.
→ Herz kann nicht mehr kräftig drücken
→ weniger Blut wird ausgeworfen
→ Herzzeitvolumen ↓
Merke:
Systolisch = Squeeze kaputt.
Mindmap
SYSTOLISCHE DYSFUNKTION
│
Herz kann nicht
kräftig drücken
│
↓
Kontraktilität ↓
│
↓
EF ↓
(< 40 %)
│
┌─────────┴─────────┐
↓ ↓
wenig Blut raus Stauung
↓ ↓
Müdigkeit Dyspnoe
Schwäche Ödeme
Hypotonie Lungenödem
Häufige Ursachen:
❤️ Herzinfarkt
🦠 Myokarditis
❤️ dilatative Kardiomyopathie
Diastolische Dysfunktion
Hier ist das Problem nicht das Drücken.
Das Problem ist das Entspannen.
Was bedeutet Diastole?
Diastole = Herz entspannt sich und füllt sich mit Blut.
Normales Herz:
entspannt → wird weich → Blut kann hinein.
Diastolische Dysfunktion:
Herz wird steif → kann sich nicht richtig entspannen → Blut kann schlechter hinein.
Dadurch steigt der Druck im Herzen.
Dieser Druck wird nach hinten weitergegeben.
→ Lunge bekommt Stauung
→ Dyspnoe
Typischer Patient
Eine ältere Patientin mit langjährigem Bluthochdruck.
Hypertonie
→ Herz muss ständig stark arbeiten
→ Herzmuskel wird dick
→ Herz wird steif
→ Diastole funktioniert schlecht.
Die EF kann trotzdem relativ normal sein.
Merke:
Diastolisch = Herz ist steif.
Mindmap
DIASTOLISCHE DYSFUNKTION
│
Herz ist STEIF
│
↓
Entspannung funktioniert
nicht gut
│
↓
Blut kommt schwer hinein
│
↓
Füllungsdruck steigt
│
↓
Blut staut sich
│
↓
🫁 Lunge
│
Dyspnoe
EF meistens erhalten
Häufig:
→ Hypertonie
→ Alter
→ LV-Hypertrophie
Forward Failure vs. Backward Failure
Das ist sehr einfach.
Forward = vorne kommt zu wenig heraus
Das Herz pumpt zu wenig Blut in den Körper.
→ Organe und Muskeln bekommen weniger Blut.
Symptome:
* Müdigkeit
* Schwäche
* Leistung ↓
* Hypotonie
Backward = hinten staut es sich
Das Blut kann nicht weiter.
→ Blut sammelt sich vor dem Herzen.
Symptome:
* Lunge → Dyspnoe
* Beine → Ödeme
* Bauch → Aszites
Mindmap
HERZ PUMPT SCHLECHT
│
┌──────────┴──────────┐
↓ ↓
FORWARD BACKWARD
"zu wenig raus" "staut sich"
│ │
↓ ↓
CO ↓ Druck ↑
│ │
Müdigkeit ┌────┼────┐
Schwäche ↓ ↓ ↓
Hypotonie Lunge Beine Bauch
↓ ↓ ↓
Dyspnoe Ödeme Aszites
Linksherzinsuffizienz
Das linke Herz pumpt Blut in den Körper.
Vor dem linken Herzen liegt die Lunge.
Wenn das linke Herz versagt:
Blut kommt nicht richtig weiter → Blut staut sich zurück → in die Lunge.
Deshalb entstehen:
🫁 Lungenprobleme
Typische Symptome
* Dyspnoe
* Orthopnoe = Luftnot beim Liegen
* PND = nächtliche anfallsartige Luftnot
* Lungenödem
* feuchte Rasselgeräusche
Mindmap
LINKSHERZINSUFFIZIENZ
│
linkes Herz pumpt
nicht gut
│
↓
Blut staut sich
zurück
│
↓
🫁
LUNGE
│
┌────────┼────────┐
↓ ↓ ↓
Dyspnoe Orthopnoe Lungenödem
Super-Merksatz
LINKS → LUNGE
Rechtsherzinsuffizienz
Das rechte Herz pumpt Blut zur Lunge.
Wenn das rechte Herz versagt:
→ Blut staut sich zurück in den Körpervenen.
Deshalb:
* 🦵 periphere Ödeme
* 🫀 Halsvenen/JVP erhöht
* Hepatomegalie
* Aszites
Mindmap
RECHTSHERZINSUFFIZIENZ
│
rechtes Herz
pumpt schlecht
│
↓
Blut staut sich
im Venensystem
│
┌────────┼────────┐
↓ ↓ ↓
🦵 🫀 🫃
Ödeme JVP ↑ Aszites
+
Leberstauung
Super-Merksatz
RECHTS → RESTLICHER KÖRPER
---
Warum entstehen Ödeme?
Herz pumpt schlecht.
↓
Blut staut sich in den Venen.
↓
Der Druck in den kleinen Blutgefäßen steigt.
↓
Wasser wird aus den Gefäßen ins Gewebe gedrückt.
↓
Ödem
Beispiel
Abends sind beide Knöchel dick.
Wenn man mit dem Finger hineindrückt:
→ Delle bleibt kurz bestehen.
Das nennt man:
pitting edema = eindrückbares Ödem
Mindmap
HERZINSUFFIZIENZ
↓
venöse Stauung
↓
Druck in Gefäßen ↑
↓
Wasser verlässt
die Gefäße
↓
GEWEBE
↓
ÖDEME
---
Warum aktiviert das Herz RAAS?
Die Niere bekommt bei Herzinsuffizienz zu wenig effektives Blut.
Die Niere denkt:
> „Oh! Es gibt zu wenig Blut. Ich muss Wasser sparen!“
Also:
Renin ↑
↓
Angiotensin II ↑
↓
Aldosteron ↑
↓
Niere hält:
Na⁺ + Wasser zurück
↓
Blutvolumen ↑
Das ist bei Herzinsuffizienz aber problematisch.
Denn:
mehr Wasser → mehr Volumen → mehr Stauung → Herz wird noch stärker belastet.
Mindmap
```text
HERZINSUFFIZIENZ
↓
Niere bekommt
wenig Blut
↓
"Blut zu wenig!"
↓
RAAS ↑
↓
Aldosteron ↑
↓
Na⁺ + Wasser ↑
↓
Volumen steigt
↓
Stauung schlimmer
↓
❤️ Herzinsuffizienz ↑
---
Cardiac Remodeling
**Remodeling = Das Herz verändert seine Form und Struktur.**
Wenn das Herz über lange Zeit belastet wird:
→ Herzmuskel verändert sich.
### Beispiel 1: Hypertonie
Blutdruck dauerhaft hoch.
→ Herz muss ständig stärker drücken.
→ Herzmuskel wird dicker.
→ Herz wird steif.
→ diastolische Dysfunktion.
### Beispiel 2: Herzinfarkt
Herzmuskel stirbt ab.
→ verbleibender Herzmuskel muss mehr arbeiten.
→ Herz kann sich erweitern.
→ Pumpfunktion wird schlechter.
### 🧠 Mindmap
```text
CHRONISCHE BELASTUNG
↓
❤️ Herz verändert
seine Struktur
↓
REMODELING
↓
┌───────┴───────┐
↓ ↓
Herz wird dick Herz wird weit
↓ ↓
steif schwach
↓ ↓
diastolisch systolisch
```
---
# 10. Akute vs. chronische Herzinsuffizienz
## Chronisch
Entwickelt sich über:
**Monate → Jahre**
Beispiel:
Patient hat seit Jahren Herzschwäche.
→ langsam zunehmende Dyspnoe
→ Ödeme
→ reduzierte Belastbarkeit
## Akut
Entwickelt sich über:
**Stunden → Tage**
Beispiel:
Patient mit Herzinsuffizienz bekommt plötzlich:
* extreme Dyspnoe
* Lungenödem
* feuchte Rasselgeräusche
* Blutdruckprobleme
Das ist:
**akut dekompensierte Herzinsuffizienz**
### 🧠 Mindmap
```text
HERZINSUFFIZIENZ
│
┌────────┴────────┐
↓ ↓
CHRONISCH AKUT
Monate/Jahre Stunden/Tage
│ │
langsam plötzlich
│ │
Dyspnoe schwere Dyspnoe
Ödeme Lungenödem
Müdigkeit Kreislaufproblem
```
---
# 11. Körperliche Untersuchung
Wenn du Herzinsuffizienz vermutest, suchst du nach:
**Wasserstau + schwacher Pumpe**
### 🫁 Lunge
Rasselgeräusche
→ Wasser in der Lunge.
### 🫀 Hals
JVP erhöht
→ venöse Stauung.
### 🦵 Beine
Ödeme.
### 🫀 Herz
**S3**
→ häufig bei Volumenüberlastung/HFrEF.
**S4**
→ eher bei steifem Ventrikel.
### 🫀 Leber
Hepatomegalie
→ venöse Stauung.
### 🧠 Mindmap
```text
VERDACHT AUF HERZINSUFFIZIENZ
↓
┌─────────┼─────────┐
↓ ↓ ↓
LUNGE HALS BEINE
↓ ↓ ↓
Rasseln JVP ↑ Ödeme
│
└─────────┐
↓
HERZ
S3/S4
│
↓
LEBER
↓
Hepatomegalie
```
---
# 12. Diagnostik
Denke an 4 Untersuchungen:
## 1. ECG
Frage:
**„Was macht das Herz elektrisch?“**
Kann zeigen:
* Arrhythmien
* alte Infarkte
* LV-Hypertrophie
## 2. Echokardiographie
Frage:
**„Wie gut pumpt das Herz?“**
Zeigt:
* EF
* Klappen
* Wandbewegung
* Herzgröße
* Perikarderguss
## 3. Röntgen-Thorax
Frage:
**„Ist die Lunge nass?“**
Kann zeigen:
* pulmonale Stauung
* Lungenödem
* Kardiomegalie
## 4. BNP / NT-proBNP
Frage:
**„Gibt es einen Laborhinweis auf Herzbelastung?“**
BNP steigt bei erhöhter Wandspannung.
### 🧠 Mindmap
```text
HERZINSUFFIZIENZ?
↓
┌─────────┼─────────┐
↓ ↓ ↓
ECG ECHO RÖNTGEN
↓ ↓ ↓
Rhythmus EF Lunge nass?
Infarkt Klappen Herz groß?
Wandbewegung
│
↓
BNP
↓
unterstützt Diagnose
```
---
# 13. NYHA – Wie schwer ist die Herzinsuffizienz?
Stell dir eine Treppe vor.
### NYHA I
Patient kann alles normal machen.
### NYHA II
Normale Belastung → Beschwerden.
### NYHA III
Schon leichte Belastung → Beschwerden.
### NYHA IV
Schon **Ruhe** → Beschwerden.
### 🧠 Mindmap
```text
NYHA
│
┌──────────┼──────────┐
↓ ↓ ↓
I II III IV
│ │ │ │
normal normale leichte RUHE
Belastung Belastung Belastung
okay → Symptome → Symptome → Symptome
```
### 🧠 Merke
**Je höher die Zahl → desto weniger Belastung braucht es für Symptome.**
---
# 14. Chronische Therapie – Ziele
Wir wollen:
### 1. Symptome verbessern
→ weniger Wasser
→ weniger Dyspnoe
### 2. Herz soll nicht weiter kaputtgehen
→ Remodeling verhindern
### 3. Patient soll länger leben
→ Mortalität reduzieren
### 🧠 Mindmap
```text
CHRONISCHE HERZINSUFFIZIENZ
↓
┌──────────┼──────────┐
↓ ↓ ↓
SYMPTOME PROGRESSION TOD
↓ ↓ ↓
Diuretika RAAS ACEi/ARB/
↓ Wasser hemmen ARNI
+ Betablocker
+ MRA
+ SGLT2-Hemmer
```
---
# 15. Diuretika
Beispiel:
**Furosemid**
Patient hat:
💧 Wasser in der Lunge
💧 dicke Beine
Furosemid:
→ Niere scheidet Salz + Wasser aus.
→ Flüssigkeit ↓
→ Stauung ↓
→ Patient kann besser atmen.
### 🧠 Mindmap
```text
FUROSEMID
↓
Na⁺ + Wasser raus
↓
Volumen ↓
↓
Stauung ↓
↓
🫁 Dyspnoe ↓
🦵 Ödeme ↓
```
---
# 16. ACE-Hemmer / ARB
Das Ziel:
**RAAS bremsen.**
Dadurch:
→ Gefäße entspannen
→ Herz muss weniger gegen Widerstand pumpen
→ Remodeling ↓
→ Prognose besser
### 🧠 Mindmap
```text
ACE-Hemmer / ARB
↓
RAAS ↓
↓
┌──────────┴─────────┐
↓ ↓
Gefäße weiter Remodeling ↓
↓ ↓
Afterload ↓ Herz geschützt
```
---
# 17. Betablocker
Das Herz bekommt weniger Stress vom Sympathikus.
→ Herzfrequenz ↓
→ schädliche chronische Katecholaminwirkung ↓
→ Remodeling ↓
→ Prognose besser
### 🧠 Mindmap
```text
BETABLOCKER
↓
Sympathikuswirkung ↓
↓
Herz wird weniger
gestresst
↓
Remodeling ↓
↓
Prognose ↑
```
---
# 18. Aldosteronantagonisten
Beispiel:
**Spironolacton**
Spironolacton blockiert:
**Aldosteron**
→ weniger Salz-/Wasserretention
→ weniger Remodeling
Aber:
⚠️ **Kalium kann steigen!**
### 🧠 Mindmap
```text
SPIRONOLACTON
↓
Aldosteron ↓
↓
┌────────┴────────┐
↓ ↓
Wasser/Na ↓ Remodeling ↓
│
↓
⚠️ K⁺ kann ↑
```
---
# 19. Digoxin
Digoxin macht:
**Herzkontraktion stärker**
und:
**AV-Überleitung langsamer.**
Aber:
❌ kein relevanter Mortalitätsvorteil
⚠️ kann toxisch sein.
### 🧠 Mindmap
```text
DIGOXIN
↓
┌────────┴────────┐
↓ ↓
Kontraktilität ↑ AV-Leitung ↓
│
↓
Symptome können besser
│
↓
⚠️ enge therapeutische
Breite
```
---
# 20. Welche Medikamente können Herzinsuffizienz verschlechtern?
## Verapamil + Diltiazem
Sie machen:
**Kontraktilität ↓**
→ bei HFrEF problematisch.
## Thiazolidindione
z. B. Pioglitazon
→ Wasserretention ↑
→ Herzinsuffizienz kann schlimmer werden.
### 🧠 Mindmap
```text
HERZINSUFFIZIENZ
│
⚠️ VORSICHT
│
┌──────┴──────┐
↓ ↓
Verapamil/ TZD
Diltiazem z.B. Pioglitazon
↓ ↓
Kontraktilität Wasserretention
↓ ↑
Herz schwach Ödeme ↑
```
---
# 21. CRT und ICD
## CRT
**Cardiac Resynchronization Therapy**
Manche Patienten haben eine sehr breite elektrische Erregung.
→ beide Herzkammern ziehen nicht gleichzeitig zusammen.
CRT hilft dabei, beide Ventrikel besser zu synchronisieren.
**CRT = Synchronisation**
## ICD
**Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator**
Schwere Herzinsuffizienz kann das Risiko gefährlicher ventrikulärer Arrhythmien erhöhen.
ICD erkennt gefährliche Rhythmusstörungen und kann sie beenden.
**ICD = Schutz vor plötzlichem Herztod**
### 🧠 Mindmap
```text
HERZINSUFFIZIENZ
↓
┌──────┴──────┐
↓ ↓
CRT ICD
↓ ↓
Ventrikel gefährliche
synchronisieren Arrhythmien
↓ ↓
Pumpe besser Defibrillation
```
---
# 22. Akute dekompensierte Herzinsuffizienz
Hier musst du anders denken.
Der Patient ist **jetzt akut krank**.
### Beispiel
Patient kommt mit:
😰 schwerer Atemnot
🫁 Lungenödem
💦 feuchten Rasselgeräuschen
🩸 stark erhöhtem Blutdruck
Das Herz schafft die Situation nicht.
### Was tun?
## 1. Sauerstoff
Wenn Hypoxämie vorhanden ist.
## 2. Furosemid i.v.
Wenn Volumenüberlastung/Stauung vorhanden ist.
## 3. Nitrat
Besonders bei hypertensiver akuter Dekompensation.
→ Preload ↓
→ Afterload ↓
## 4. Ursache suchen
Zum Beispiel:
* Herzinfarkt
* Arrhythmie
* Infektion
* hypertensive Entgleisung
* Klappenproblem
### 🧠 Mindmap
```text
🚨 AKUTE HERZINSUFFIZIENZ
↓
Patient instabil?
↓
┌─────────┴─────────┐
↓ ↓
STAUUNG URSACHE
↓ ↓
Furosemid ACS/Arrhythmie/
↓ Infektion/
weniger Wasser Hypertonie etc.
│
↓
Nitrat bei geeigneter
hypertensiver Situation
Bei Hypoxämie → O₂
Bei Schock → Kreislauf
stabilisieren
```
---
# 23. Was passiert bei Hypotonie und niedrigem Herzzeitvolumen?
Jetzt ist das Problem:
**Herz pumpt zu wenig → Blutdruck fällt → Organe bekommen zu wenig Blut.**
Das kann zum **kardiogenen Schock** führen.
Dann kann man je nach Situation benötigen:
### Dobutamin
→ Kontraktilität ↑
→ Herzzeitvolumen ↑
### Noradrenalin
→ Gefäße ziehen sich zusammen
→ Blutdruck ↑
### 🧠 Mindmap
```text
AKUTE HERZINSUFFIZIENZ
↓
Herzzeitvolumen ↓
↓
Blutdruck ↓
↓
Organperfusion ↓
↓
🚨 KARDIOGENER SCHOCK
↓
Kreislauf stabilisieren
│
┌─────┴─────┐
↓ ↓
Dobutamin Noradrenalin
Kontraktilität Blutdruck
↑ ↑
```
---
# 24. Cardiorenal Syndrome
**Cardio = Herz**
**Renal = Niere**
Also:
**Herz und Niere beeinflussen sich gegenseitig.**
Herz schlecht:
→ Niere bekommt weniger Blut
→ Niere funktioniert schlechter.
Niere schlecht:
→ Wasser bleibt im Körper
→ Volumen steigt
→ Herz wird stärker belastet.
### 🧠 Mindmap
```text
❤️ HERZ
↓
Herzleistung ↓
↓
Nierenperfusion ↓
↓
🫘
NIERE
↓
Nierenfunktion ↓
↓
Wasserretention ↑
↓
Volumen ↑
↓
❤️
Herzinsuffizienz ↑
🔄 TEUFELSKREIS
```
---
# 25. Aortenstenose
Jetzt ganz von vorne.
Die **Aortenklappe** ist die Tür zwischen:
**linkem Ventrikel → Aorta**
Normal:
🚪 Tür weit offen.
Aortenstenose:
🚪 Tür ist sehr eng.
Das Herz muss deshalb **sehr viel stärker drücken**, um Blut durch diese enge Tür zu bekommen.
### 🧠 Mindmap
```text
AORTENSTENOSE
↓
Klappe ist ENG
↓
Herz muss stärker
drücken
↓
LV-Druck ↑
↓
LV wird dicker
↓
Herz wird steif
↓
diastolische Dysfunktion
↓
Herzinsuffizienz
```
---
# 26. Warum macht Aortenstenose Herzinsuffizienz?
Ganz einfach:
**Enge Klappe**
↓
Linker Ventrikel muss mehr Druck erzeugen.
↓
Herzmuskel wird dicker.
↓
Dicker Herzmuskel wird steif.
↓
Herz kann sich schlecht entspannen.
↓
Diastolische Dysfunktion.
↓
Füllungsdruck steigt.
↓
Blut staut sich in die Lunge.
↓
**Dyspnoe / Herzinsuffizienz**
---
# 27. Klassische Symptome der Aortenstenose
Die berühmte Trias:
### ❤️ Angina
Brustschmerzen
### 🧠 Synkope
Ohnmacht, besonders bei Belastung
### 🫁 Dyspnoe
Herzinsuffizienz
### 🧠 Mindmap
```text
AORTENSTENOSE
↓
┌─────────┼─────────┐
↓ ↓ ↓
ANGINA SYNKOPE DYSPNOE
Brust- Ohnmacht Herz-
schmerz insuffizienz
```
### 🧠 Merke:
**AS → Angina + Synkope + Dyspnoe**
---
# 28. Aortenstenose – Herzgeräusch
Typisch:
**raues systolisches Geräusch**
→ am besten am **rechten 2. ICR**
→ Ausstrahlung zu den **Carotiden**
Außerdem:
**Pulsus parvus et tardus**
= kleiner und langsam ansteigender Puls.
### 🧠 Mindmap
```text
AORTENSTENOSE
↓
raues systolisches
Geräusch
↓
rechter 2. ICR
↓
↘ Carotiden
+
Pulsus parvus et tardus
```
---
# 29. Schwere Aortenstenose
Merke:
## 4 – 40 – 1
**Vmax > 4 m/s**
**mittlerer Gradient > 40 mmHg**
**Klappenfläche < 1 cm²**
### 🧠 Mindmap
```text
SCHWERE AS
│
🧠 4 – 40 – 1
│
┌───────┼───────┐
↓ ↓ ↓
>4 m/s >40 mmHg <1 cm²
Vmax Gradient Fläche
```
---
# 30. Therapie der Aortenstenose
Wenn die Aortenstenose **schwer und symptomatisch** ist:
→ Klappenersatz.
Möglichkeiten:
### SAVR
Chirurgischer Klappenersatz.
### TAVI/TAVR
Kathetergestützter Klappenersatz.
### Ballonvalvuloplastie
Klappe wird mit einem Ballon erweitert.
→ kann vorübergehend helfen
→ hohe Restenoserate
→ meist keine definitive Lösung.
### 🧠 Mindmap
```text
SCHWERE AORTENSTENOSE
↓
symptomatisch
↓
Klappenersatz nötig
↓
┌──────┴──────┐
↓ ↓
SAVR TAVI
Operation Katheter
Ballonvalvuloplastie
→ eher vorübergehende Lösung
```
---
# 31. Wie verhindert man Herzinsuffizienz?
Die häufigste Ursache insgesamt ist die **ischämische Herzerkrankung**.
Deshalb müssen wir die Herz-Kreislauf-Risikofaktoren behandeln.
### Wichtig:
* Hypertonie kontrollieren
* LDL/Hyperlipidämie behandeln
* Diabetes behandeln
* nicht rauchen
* Alkohol reduzieren
* gesund ernähren
* körperlich aktiv sein
* Gewicht kontrollieren
### Warum ist Hypertonie so wichtig?
Hypertonie
↓
Herz muss ständig stärker pumpen
↓
LV-Hypertrophie
↓
Herz wird steif
↓
diastolische Dysfunktion
↓
Herzinsuffizienz
### 🧠 Mindmap
```text
❤️ HERZ SCHÜTZEN
│
┌────────────┼────────────┐
↓ ↓ ↓
Blutdruck LDL Diabetes
↓ ↓ ↓
kontrollieren Statin kontrollieren
│
└────────────┬────────────┘
↓
🚭 Nicht rauchen
↓
🥗 gesund essen
↓
🏃 Bewegung
↓
Herzinsuffizienz ↓
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Herzinsuffizienz
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Eisenmangelanämie
Was ist eine Anämie?
ANÄMIE │ ↓ Hämoglobin / ↓ RBC-Masse │ ↓ O₂-Transport │ ┌───────────┼───────────┐ ↓ ↓ ↓ Müdigkeit Dyspnoe Schwindel │ Hb < 13 Mann Hb < 12 FrauWas passiert?
Weniger Hb → weniger O₂ im Gewebe → Körper versucht zu kompensieren.
Symptomen: Müdigkeit Dyspnoe Schwindel
Der wichtigste erste Schritt: MCV
ANÄMIE │ MCV │ ┌─────────────┼─────────────┐ ↓ ↓ ↓ < 80 fL 80–100 fL >100 fL MIKRO NORMO MAKRO │ │ │ Eisen Blutverlust B12/Folat Thalassämie Hämolyse Alkohol ACD Niere Leber Sideroblast ACD Medikamente BleiMikrozytäre Anämie – was bedeutet das?
Mikrozytär = kleine Erythrozyten.
MIKROZYTÄR │ ┌─────────┼─────────┐ ↓ ↓ ↓ Eisen Thalassämie ACD │ häufigste Ursache │ ↓ Hb-Synthese │ kleine RBCsEisenmangelanämie
EISENMANGEL │ ↓ Eisenspeicher │ ↓ Ferritin │ ↓ Serum-Eisen │ ↓ Hb-Produktion │ ┌──────────┴──────────┐ ↓ ↓ mikrozytär hypochrom kleine RBC blasse RBCWarum steigt TIBC beim Eisenmangel?
EISEN ↓ │ ↓ Leber produziert mehr Transferrin │ ↓ TIBC ↑ │ ↓ Transferrin hat wenig Eisen gebunden │ ↓ Sättigung ↓Ferritin – warum ist es so wichtig?
Ferritin niedrig → Eisenmangel sehr wahrscheinlich
FERRITIN │ = Eisenspeicher │ ┌─────────┴─────────┐ ↓ ↓ Eisenmangel Entzündung │ │ Ferritin ↓ Ferritin ↑ │ Akut-Phase-ReaktionDie typischen Eisenwerte
EISENMANGEL │ ┌───────────┼───────────┐ ↓ ↓ ↓ Eisen ↓ Ferritin ↓ TIBC ↑ │ ↓ Sättigung ↓ │ ↓ MCV ↓ / RDW ↑RDW – was bedeutet das?
MIKROZYTÄR │ ┌──────┴──────┐ ↓ ↓ RDW ↑ RDW normal │ │ Eisenmangel ThalassämieWarum bekommt ein Mann Eisenmangel?
MANN + EISENMANGEL │ ↓ "Wo verliert er Blut?" │ ↓ GI-Trakt │ ┌──────────┼──────────┐ ↓ ↓ ↓ Gastritis Ulkus Kolon-Ca ↑ NSAIDsWarum ist Kolonkarzinom so wichtig?
MANN + Eisenmangel │ ↓ GI-Blutung suchen │ ┌──────┴──────┐ ↓ ↓ Gastroskopie Koloskopie │ │ Ulkus Tumor Gastritis Polyp etc.Andere Ursachen des Eisenmangels
EISENMANGEL │ ┌───────────┼───────────┐ ↓ ↓ ↓ VERLUST AUFNAHME BEDARF ↓ ↓ ↓ - Blutung - Zöliakie - Schwangerschaft - Menstruation - Gastritis - Wachstum - GI-Blutung - GastrektomieRetikulozyten – was sagen sie uns?
ANÄMIE │ RETIKULOZYTEN? │ ┌─────────┴─────────┐ ↓ ↓ HOCH NIEDRIG │ │ Knochenmark reagiert Knochenmark produziert zu wenig │ │ Blutverlust Produktionsstörung HämolyseWarum korrigiert man die Retikulozyten?
Korrigierte Retikulozyten = Retikulozyten × Hkt / 45
ANÄMIE │ RETIKULOZYTEN │ ┌────────┴────────┐ ↓ ↓ RPI <2 RPI >3 │ │ Produktion zu wenig gute Antwort │ │ Knochenmarkproblem Blutverlust HämolyseSideroblastische Anämie
SIDEROBLASTISCHE ANÄMIE │ Eisen vorhanden │ aber Hb-Synthese ↓ │ ┌───────────┼───────────┐ ↓ ↓ ↓ Eisen ↑ Ferritin ↑ Sättigung ↑ │ ↓ Ring-SideroblastenAlle mikrozytären Anämien vergleichen
Eisenmangel Chronische Erkrankung Thalassämie Sideroblastisch MCV ↓ normal/↓ ↓↓↓ ↓ Eisen ↓ ↓ normal/↑ ↑ Ferritin ↓ ↑/normal normal ↑ TIBC ↑ ↓/normal normal normal Sättigung ↓ ↓ normal/↑ ↑ RDW ↑ normal/leicht ↑ meist normal variabel MIKROZYTÄR │ ┌────────────┴────────────┐ ↓ ↓ EISEN ↓ EISEN ↑ │ │ Eisenmangel Sideroblastisch │ └── TIBC ↑Normozytäre Anämie
NORMOZYTÄR │ ┌──────────┼──────────┐ ↓ ↓ ↓ Blutverlust Hämolyse Niere ↓ EPO ↓Makrozytäre Anämie
MAKROZYTÄR │ ┌──────────┼───────────┐ ↓ ↓ ↓ B12 Folat Alkohol/Lebererkrankung │ │ │ └──────────┼───────────┘ ↓ MCV >100Symptome der Eisenmangelanämie
EISENMANGEL │ ┌──────────┴──────────┐ ↓ ↓ ANÄMIESYMPTOME SPEZIELLE ZEICHEN │ │ Müdigkeit Pica Dyspnoe Restless legs Schwindel Glossitis Palpitationen Koilonychie DysphagieBehandlung
EISENMANGELANÄMIE │ ┌─────────┴─────────┐ ↓ ↓ EISEN GEBEN URSACHE FINDEN │ │ oral Blutung? │ │ Nebenwirkungen GI-Abklärung │ wenn nicht möglich ↓ IV-EisenFerrosulfat Oral
Nebenwirkungen:
- Übelkeit
- Bauchschmerzen
- Obstipation
-
Schock und HWI
Schock – was bedeutet das?
Organe bekommen nicht genug Blut bzw. Sauerstoff.
Blutdruck ↓ / Blutfluss ↓ → Sauerstoffversorgung ↓ → Organe funktionieren nicht mehr richtig → LebensgefahrDie 4 Haupttypen
SCHOCK │ ┌────────────────┼────────────────┐ ↓ ↓ ↓ ZU WENIG BLUT HERZ PUMPT GEFÄSSE WEIT IM SYSTEM NICHT → Blutdruck ↓ │ │ │ Hypovolämisch Kardiogen Distributiv │ │ │ Blutung Herzinfarkt Sepsis Exikkose Arrhythmie Anaphylaxie Diarrhö Herzinsuff. Neurogen │ └───────────────┐ ↓ OBSTRUKTIV │ PE / Spannungspneu TamponadeHypovolämischer Schock
Was passiert?
Volumenverlust ↓ weniger Blut im Kreislauf ↓ Herz bekommt weniger Blut ↓ Herzzeitvolumen ↓ ↓ Blutdruck ↓ ↓ SCHOCK ↓ kompensatorisch: Puls ↑ + Gefäße eng kalte, feuchte Haut Halsvenen flachTherapie – ganz einfach
Volumen geben!
Hypovolämie
↓
Kristalloid
+
bei Blutung → Blutprodukte
↓
Ursache stoppenKardiogener Schock
HERZ PUMPT SCHLECHT
↓
Herzzeitvolumen ↓
↓
Blutdruck ↓
↓
Organe bekommen zu wenig Blut
↓
KARDIOGENER SCHOCKHinweise:
❤️ MI
❤️ Arrhythmie
❤️ schwere Herzinsuffizienz
↓
JVP ↑ + LungenödemDistributiver Schock
Gefäßweite ↑ → Widerstand ↓ → Blutdruck ↓
Die wichtigsten Formen:
DISTRIBUTIV
│
├── Sepsis
├── Anaphylaxie
├── Neurogen
└── Endokrin
z.B. Addison-KriseAm Anfang können die Hände/Füße:
warm und gut durchblutet
sein.
Das nennt man warme Phase des septischen Schocks.
Später kann der Patient:
kalt und blass
werden.
Das ist die kalte Phase und prognostisch schlecht.
Obstruktiver Schock
BLUTFLUSS BLOCKIERT ↓ Herz bekommt / pumpt weniger Blut ↓ Herzzeitvolumen ↓ ↓ SCHOCK │ ┌──────┼────────┐ ↓ ↓ ↓ LAE Spannung- Tamponade pneumothoraxSepsis
Infektion + fehlende Kontrolle der Immunreaktion → Organe werden geschädigt.
Septischer Schock
Sepsis + Kreislaufversagen trotz Flüssigkeit → septischer Schock
SIRS
Der Körper zeigt eine starke allgemeine Entzündungsreaktion
SIRS ≠ automatisch Sepsis.
SIRS kann z.B. auch auftreten bei:
- Infektion
- Trauma
- Verbrennung
- Pankreatitis
SIRS
│
├── Temperatur abnormal
├── Puls ↑
├── Atmung ↑
└── Leukozyten abnormal↓zeigt Entzündung
↓
aber:
SIRS ≠ automatisch SepsisqSOFA
hat nur 3 einfache Punkte
qSOFA 1️⃣ GCS ≤14 2️⃣ RR syst. ≤100 mmHg 3️⃣ AF ≥22/min ≥2 → hohes RisikoHarnwegsinfektion
Symptomen
ZYSTITIS ↓ lokale Beschwerden │ ├── Brennen ├── häufiges Wasserlassen ├── Harndrang └── evtl. Blut im Urin meist kein: → hohes Fieber → Schüttelfrost → FlankenschmerzPYELONEPHRITIS ↓ NIERE ↓ lokal + systemisch │ ┌────┼─────────┐ ↓ ↓ ↓ Fieber Flanke Übelkeit ↓ KlopfschmerzKeimen
HWI ↓ meist E. coli ↓ 75–90 % Stap saprophyticus, Klebsiella, Proteus, Enterococcus Katheter ↓ mehr verschiedene Keime ↓ u.a. Pseudomonas Enterococcus Candida S.aureusDiagnostik
URINSTIX/Status │ ├── Leukozytenesterase + │ ↓ │ Entzündung wahrscheinlich │ └── Nitrit + ↓ bestimmte BakterienLeukozytenzylinder = Pyelonephritis
Blutkulturen + Urinkultur möglichst vor Antibiotikagabe, aber Antibiotika nicht unnötig verzögern.
Katheter-assoziierte HWI
Katheter ↓ Biofilm ↓ Bakterien sitzen fest ↓ Antibiotikum allein schwieriger ↓ Katheter entfernen/wechseln Bakterien im Urin eines Katheterpatienten = nicht automatisch UTI. Urinprobe nicht aus dem Urinbeutel! Sonest neuer Katheter ODER Katheter-PortAsymptomatische Bakteriurie
Bakterien im Urin und keine Symptome? ↓ ASYMPTOMATISCHE BAKTERIURIE ↓ meist NICHT behandeln │ ├── Schwangerschaft → behandeln └── spezielle Hochrisiko-Situation. Immuno-inKompetent/Z. n. TransplantationTherapie bei HWI
Zystitis
Bei unkomplizierter Zystitis:
Orales Antibiotikum nach lokaler Leitlinie/Resistenzlage.
Typische Optionen können sein:
- Nitrofurantoin
- Fosfomycin
- ggf. andere geeignete Antibiotika
Nicht einfach jedes Mal Ciprofloxacin geben.
Pyelonephritis ↓ Urin-Kultur ± Blutkulturen ↓ empirisches Antibiotikum ↓ Kultur-Ergebnis ↓ Antibiotikum anpassenSepsis ZNA
SEPSIS ↓ ABCDE ↓ ┌──────────┼──────────┐ ↓ ↓ ↓ Blutkulturen Laktat Labor ↓ ↓ Antibiotika Verlauf ↓ Flüssigkeit ↓ Blutdruck? │ ┌───┴────────┐ ↓ ↓ OK weiterhin ↓ ↓ NOREPINEPHRIN ↓ Source Control ↓ Organfunktion überwachenHypotonie trotz Flüssigkeit + Vasopressor bestehen bleibt.
Sepsis ↓ Flüssigkeit ↓ Norepinephrin ↓ Hypotonie bleibt ↓ Hydrocortison erwägen -
Ulkus
Lokalisation und Ursache

NSAR Pathophysiologie

H.Pylori Überlebt im Säure?

Gastrinom: Diagnose?

Ulkus Ventrikuli vs Duodeni Symptomen?

Warum nacht Schmerzen?

ÖGD Indikation?

H. Pylori Nichtinvasives Untersuchung?

Ulkus Therapie NSAR vs H.Pylori?

Häufigste Komplikation?

Warum Schulterschmerzen?

Arteries ?

Warum H.Pylori Gahrlich ?
Duodenum Ulkus Karzinom Risko?

-
Divertikulitis
Divertikulose vs Divertikulitis
- Divertikulose = Ausstülpungen (Darmtaschen ohne Entzündung)
- Divertikulitis = Entzündung (entzündete Darmtasche)

Risiko und Symptomen

Risikofaktoren:
- Westliche Ernährung
- Rotes Fleisch
- Bewegungsmangel
- mehr als 50 J
Schutz:
- Bewegung
- Gesunde Ernährung
Symptome
Typisch:
- Schmerzen linker Unterbauch
- Fieber
- Erhöhtes CRP
- Tastbare Walze
Warum linken Bauchschmerzen?
🌾 Ballaststoffarme Ernährung │ ▼ 💩 Harter, kleiner Stuhl │ ▼ ⬆️ Hoher Druck im Sigma (engster Abschnitt des Kolons) │ ▼ 🩸 Schwachstellen der Darmwand (Gefäßdurchtrittsstellen = Vasa recta) │ ▼ 🎈 Divertikel entstehen │ ▼ 🪨 Fäkolith bleibt stecken │ ▼ 🦠 Bakterien vermehren sich │ ▼ 🔥 Entzündung (Divertikulitis) │ ▼ 🤕 Schmerzen linker Unterbauch (weil das Sigma links liegt)Was passiert, wenn die Entzündung schlimmer wird?

Wie stellen wir die Diagnose?
Trias ?
Sono?
Bester Test ⭐⭐⭐ CT-Abdomen mit Kontrastmittel Zeigt:
✔ Entzündetes Divertikel ✔
Verdickte Darmwand ✔
Fettgewebsimbibierung (Fat Stranding)
✔ Abszess.

Röntgen Meistens unauffällig. Es sucht hauptsächlich nach: ❌ Freier Luft Wenn freie Luft vorhanden ist → An eine Perforation (Darmdurchbruch) denken!
CDD-Klassifikation im Überblick
- Typ 0: Asymptomatische Divertikulose (Zufallsbefund ohne Krankheitswert)
- Typ 1: Akute unkomplizierte Divertikulitis
- Typ 1a: Ohne phlegmonöse Umgebungsreaktion (Wandverdickung)
- Typ 1b: Mit phlegmonöser Umgebungsreaktion (Fettgewebsimbibierung / Fat Stranding)
- Typ 2: Akute komplizierte Divertikulitis
- Typ 2a: Mikroabszess / gedeckte Perforation (Abszess ≤3 cm, minimale Luft)
- Typ 2b: Makroabszess (>3 cm, parakolisch/mesokolisch)
- Typ 2c: Freie Perforation (generalisierte Peritonitis, freie Luft/Flüssigkeit)
- Typ 2c1: Eitrige Peritonitis
- Typ 2c2: Fäkale Peritonitis
- Typ 3: Chronische Divertikelkrankheit
- Typ 3a: Symptomatische unkomplizierte Divertikelkrankheit (SUDD)
- Typ 3b: Rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen
- Typ 3c: Rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen (Stenosen, Fisteln)
- Typ 4: Divertikelblutung
Treatment
CDD 1 😊 Unkompliziert
→ meist ambulant
→ Antibiotika nur bei RisikopatientenCDD 2a 🤒 Mikroabszess
→ Krankenhaus + i.v. AntibiotikaCDD 2b 🦠 Makroabszess
→ Antibiotika + Drainage ± OPCDD 2c 💥 Freie Perforation
→ Notfall-OPCDD 3 🔄 Chronisch/rezidivierend
→ ggf. elektive SigmaresektionCDD 4 🩸 Divertikelblutung
→ Koloskopie, BlutstillungBehandlung
🏠 Ambulant (wenn keine Risikofaktoren)
- 🍵 Leichte/ballaststoffarme Kost, ausreichend trinken
- 💊 Schmerztherapie (z. B. Paracetamol oder Metamizol nicht NSAR)
- 🚶 Körperliche Schonung
Antibiotika?
❌ Nicht routinemäßig notwendig! Riskopatient
👉 Nur bei:
- 🤒 Fieber
- 🩸 CRP deutlich erhöht
- 🛡️ Immunsuppression
- 🤕 schweren Beschwerden
- relevanten Begleiterkrankungen
Dann z. B.:
- 💊 Amoxicillin/Clavulansäure
oder - 💊 Ciprofloxacin + Metronidazol (je nach Resistenzlage und Leitlinie)
- Pipercillin und Tazobactum mit Metronidazole ist dumb. bitte nur Tazobac nicht mit Metronidazole.
➡️ Kontrolle nach wenigen Tagen.
Marksatz:
bei CDD 2 immer aufnahme im Krankenhaus.
bei CDD 2 b und c immer Chirurgischen fall
bei CDD 0 Prevention

wann Koloskopie?
niemals bei Akut phase.
nach 6 Wochen ist empfohlen, um Perforation Komplikation zu vermeiden.
Warum Koloskopie? um Tumor Krankheit auszuschließen.
-
Diarrhö




🚰 S = SECRETORY = “Der Wasserhahn ist offen”
VIP → VIPoma
🚗 Car → Carcinoid
🍔 Gastro → Gastrinom
🏨 Hotel → Hyperthyreose
🟢 Galle → Gallensäure-Diarrhoe
💊 Laxans → Laxantienabusus
Story
Ein VIP fährt mit seinem Car zum Gastro-Hotel, bekommt dort Galle und nimmt Laxans → überall läuft Wasser → sekretorischer Durchfall.

🍬 O = OSMOTIC = “Zucker zieht Wasser”
Merksatz:
“LaSoMaLaPoly”
Break it apart:
La → Laktose
So → Sorbitol
Ma → Magnesium
La → Lactulose
Poly → Polyethylenglykol
Story
Im Zuckerladen gibt es LaSoMaLaPoly.
Alles bleibt im Darm und zieht Wasser hinein.

🔥 I = INFLAMMATORY = “Der Darm brennt”
Merksatz:
“Crohn und UC essen SALAMI mit CAMPER und C-DIFF.”
Break it:
Crohn
UC
Entamoeba
SALA → Salmonella
Shigella
CAMPER → Campylobacter
C. diff

🧈 F = FATTY = Fett wird nicht aufgenommen
“Panzer-Celia läuft whipp kurz mit Bakterien.”
Break it:
🛡️ Panzer → Pankreasinsuffizienz
🌾 Celia → Zöliakie
👨 Whi → Whipple
📏 Kurz → Kurzdarmsyndrom
🦠 Bakterien → bakterielle Fehlbesiedlung
-
Anamese V
AKS
🧑🦰 Männlich – Patient
wegen seit
bestehenden drückenden retrosternalen Schmerzen
mit Ausstrahlung in den linken Arm.
Er bewertete die Schmerzintensität mit /10 auf einer Schmerzskala.
Die Schmerzen treten auf bei [Belastung / Inspiration / Pressen / Nahrungsaufnahme] und bessern sich bei [Ruhe / Vorbeugung / Nitratgabe / Analgetika].
Begleitsymptome wie Dyspnoe, Übelkeit, Schwindel, Palpitationen, Kaltschweißigkeit oder Synkope werden [angegeben / verneint].
Begleitsymptome wie Dyspnoe, Übelkeit, Schwindel, Palpitationen, Kaltschweißigkeit oder Synkope werden [angegeben / verneint].
Eine Medikamenteinnahme (z. B. ASS, Nitrospray) erfolgte [ja / nein], mit [kein / teilweiser / deutlicher] Besserung.“
Vorerkrankungen wie KHK, Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie oder Raucheranamnese werden erfragt.
Er habe seit ca. 3 Monaten etwa 3-mal täglich Brustschmerzen bei Belastung; eine Attacke habe etwa 10 Minuten gedauert. Heute jedoch habe er Schmerzen in Ruhe bekommen.
👩 Weiblich – Patientin
wegen seit
bestehenden drückenden retrosternalen Schmerzen
mit Ausstrahlung in den linken Arm.
Heute jedoch habe sie Schmerzen in Ruhe bekommen. Sie bewertete die Schmerzintensität mit 8/10 auf einer Schmerzskala.
Die Fragen nach Übelkeit, Dyspnoe, Schwindel und Palpitationen wurden verneint.
Sie habe seit ca. 3 Monaten etwa 3-mal täglich Brustschmerzen bei Belastung; eine Attacke habe etwa 10 Minuten gedauert.
Dyspnoe
🧑🦰 Männlich (Patient)
aufgrund seit
bestehender akuter Luftnot.
/progredienter Dyspnoe bei Belastung sowie zuletzt auch in Ruhe.
Weiterhin gab er
trockenen Husten, Orthopnoe und nächtliches Erwachen aufgrund der Dyspnoe an.
Die Fragen nach
Fieber,
Thoraxschmerzen
und Schwindel
wurden verneint.
Der Patient berichtet über nächtliche Diaphoresen sowie gelegentlichen Schüttelfrost seit mehreren Tagen.“
👩 Weiblich (Patientin)
aufgrund seit
bestehender Dyspnoe.
/progredienter Dyspnoe bei Belastung sowie zuletzt auch in Ruhe.
Weiterhin gab sie
trockenen Husten, Orthopnoe und nächtliches Erwachen aufgrund der Luftnot
an.
Die Fragen nach
Fieber, Thoraxschmerzen und Schwindel
wurden verneint.
Die Patientin berichtet über nächtliche Diaphoresen sowie gelegentlichen Schüttelfrost seit mehreren Tagen.“
Synkope
🧑 Männliche Version
aufgrund einer Synkope.
Er berichtet über einen plötzlichen Bewusstseinsverlust (ohne Vorwarnung bzw. / einen Bewusstseinsverlust mit Vorwarnung) wie Schwindel oder Schwarzwerden vor Augen.
Der Bewusstseinsverlust habe
wenige Sekunden
gedauert,
danach sei es zu einer raschen, vollständigen Erholung gekommen.
Der Bewusstseinsverlust trat auf beim Stehen in einer Warteschlange / Sitzen auf einem Stuhl / Liegen im Bett.
Begleitsymptome wie Zungenbiss, Krampfaktivität oder postiktale Verwirrtheit werden verneint.
👩 Weibliche Version
aufgrund einer Synkope.
Sie berichtet über einen plötzlichen Bewusstseinsverlust (ohne Vorwarnung / einen Bewusstseinsverlust mit Vorwarnung) wie Schwindel oder Schwarzwerden vor Augen.
Der Bewusstseinsverlust habe
wenige Sekunden
gedauert,
danach sei es zu einer raschen, vollständigen Erholung gekommen.
Der Bewusstseinsverlust trat auf beim (Stehen in einer Warteschlange / Sitzen auf einem Stuhl / Liegen im Bett).
Begleitsymptome wie Zungenbiss, Krampfaktivität oder postiktale Verwirrtheit werden verneint.
Schwindel
Die/Der Patient(in) berichtet über seit [x] bestehenden [Dreh-/Schwankschwindel] Schwindel, welcher insbesondere bei [Lagewechsel / Aufstehen / Bewegung] auftritt. Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Hörminderung, Tinnitus, Kopfschmerz oder Bewusstseinsverlust werden [angegeben / verneint]. Vorerkrankungen (z. B. Hypertonie, Herzrhy
Fieber
Der Patient berichtet über seit 2 Tagen bestehendes Fieber bis 38,5 °C mit allgemeiner Abgeschlagenheit sowie Kopf- und Gliederschmerzen. Kein Husten, keine Dyspnoe, keine Dysurie. Keine Bauchschmerzen.
Pneumonie
Der Patient berichtet über Fieber seit 3 Tagen bis 39°C mit Schüttelfrost.
Zusätzlich besteht produktiver (Husten) mit (gelblich-grünlichem Sputum) sowie Belastungsdyspnoe.
Thorakale Schmerzen werden atemabhängig angegeben.
Kein Hämoptysen. Keine Übelkeit, kein Erbrechen.
Als Vorerkrankungen bestehen COPD und Diabetes mellitus.
Kein bekannter Allergie gegen Antibiotika.
HWI
Die Patientin berichtet über seit 2 Tagen bestehende Dysurie sowie Pollakisurie mit vermehrtem Harndrang.
Zusätzlich bestehen suprapubische Schmerzen.
Fieber oder Schüttelfrost werden verneint.
Flankenschmerzen bestehen nicht.
Der Urin wird als trüb beschrieben, kein sichtbares Blut.
In der Anamnese sind rezidivierende Harnwegsinfekte bekannt. Kein Dauerkatheter. Keine bekannte Allergie gegen Antibiotika.
Nephrolithiasis
Der Patient berichtet über akut einsetzende, starke kolikartige Schmerzen in der rechten Flanke seit wenigen Stunden mit Ausstrahlung in die Leiste.
Die Schmerzen treten wellenförmig auf und werden als 9/10 angegeben.
Begleitend bestehen Übelkeit und Erbrechen.
Der Patient wirkt unruhig und kann nicht still liegen. Eine Makrohämaturie wird angegeben. Fieber oder Schüttelfrost werden verneint.
In der Vorgeschichte sind bereits Nierensteine bekannt.
Bauchschmerzen
RTW Vorstellung, Seit 2 Tagen Bauchschmerzenim Rechten Oberbauch, dumpf, intermittierend, keine Ausstrahlung. 8/10, Übelkeit vorhanden, kein Fieber, Stuhl und Miktion unauffällig.
🧑 Männlich – Patient
Notfallmäßig stellte sich der Patient selbstständig in der ZNA vor wegen seit
3 Tagen progredienter, dumpfartiger Bauchschmerzen im linken Unterbauch
ohne Ausstrahlung.
Er bewertete die Schmerzintensität mit 7/10 auf der Schmerzskala.
Eine Verstärkung der Schmerzen tritt auf bei [Nahrungsaufnahme / Bewegung / Pressen / Lageveränderung],
Besserung durch [z. B. Ruhe / Analgetika / Wärme / Erbrechen].
Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Stuhlveränderungen, Diarrhö, Obstipation, Hämatochezie, Meläna, Fieber oder Dysurie werden [angegeben / verneint].
Eine Schmerzmittel- oder Medikamenteneinnahme erfolgte [ja / nein], mit [kein / teilweiser / deutlicher] Besserung.
👩 Weiblich – Patientin (Original korrigiert)
wegen seit 3 Tagen progredienter, dumpfartiger Bauchschmerzen im linken Unterbauch
ohne Ausstrahlung.
Sie bewertete die Schmerzintensität mit 7/10 auf der Schmerzskala.
Eine Verstärkung der Schmerzen tritt auf bei [Nahrungsaufnahme / Bewegung / Pressen / Lageveränderung],
Besserung durch [z. B. Ruhe / Analgetika / Wärme / Erbrechen].
Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Stuhlveränderungen, Diarrhö, Obstipation, Hämatochezie, Meläna, Fieber oder Dysurie werden [angegeben / verneint].
Eine Schmerzmittel- oder Medikamenteneinnahme erfolgte [ja / nein], mit [kein / teilweiser / deutlicher] Besserung.
Erbrechen
Der Patient berichtet über seit 1 Tag bestehendes mehrfaches Erbrechen von Nahrungsresten ohne Blutbeimengung. Begleitend bestehen Übelkeit und leichte Bauchschmerzen. Fieber wird verneint.
Diarrhö
Der Patient berichtet über seit 2 Tagen bestehende wässrige Durchfälle, etwa 5–6-mal täglich. Begleitend bestehen Bauchkrämpfe und Übelkeit. Fieber wird verneint, kein Blut im Stuhl.
Keine Antibiotikaeinnahme in letzter Zeit. Keine Auslandsreise. Ein Kontakt im häuslichen Umfeld zeigt ähnliche Symptome. Im häuslichen Umfeld sind keine ähnlichen Symptome bekannt.
Exsikkose
🧑🦰 Männlich
Fremdanamnese durch das Pflegepersonal aufgrund
einer progredienten Verschlechterung des Allgemeinzustandes bei Verdacht auf Exsikkose.
Seit mehreren Tagen besteht eine reduzierte Trinkmenge sowie verminderte Nahrungsaufnahme bei zunehmender Schwäche.
Der Patient berichtet über [z. B. Diarrhö / Erbrechen / geringe Flüssigkeitsaufnahme].
Eine neu aufgetretene Verwirrtheit wird verneint/bestätigt. Ein Sturzereignis ist nicht bekannt. Es erfolgte keine kürzliche Medikamentenänderung. Es bestehen keine Infektzeichen wie Fieber, Husten, Dyspnoe oder Dysurie.
👩 Weiblich
Fremdanamnese durch das Pflegepersonal
aufgrund einer progredienten Verschlechterung des Allgemeinzustandes bei Verdacht auf Exsikkose.
Seit mehreren Tagen besteht eine reduzierte Trinkmenge sowie verminderte Nahrungsaufnahme bei zunehmender Schwäche.
Die Patientin berichtet über [z. B. Diarrhö / Erbrechen / geringe Flüssigkeitsaufnahme].
Eine neu aufgetretene Verwirrtheit wird verneint/bestätigt.
Ein Sturzereignis ist nicht bekannt. Es erfolgte keine kürzliche Medikamentenänderung. Es bestehen keine Infektzeichen wie Fieber, Husten, Dyspnoe oder Dysurie.
KU:
Tachykardie, Hypotonie, trockenen Schleimhäuten und stehenden Hautfalten.
Gute /verzögerter kapillärer Refill. Geringe Diurese.
Vorerkrankungen: [z. B. Demenz, Herzinsuffizienz, chronische Niereninsuffizienz].
Medikation: [z. B. Diuretika – Torasemid].
Wann haben Sie das letzte Mal Wasser gelassen?“
V. a. (obere / untere) gastrointestinale Blutung.
Der/Die Patient/in stellt sich mit seit … Stunden/Tagen bestehender/ einmaliger leichter.. (Hämatemesis / kaffeesatzartigem Erbrechen / Meläna / Hämatochezie) vor.
Das Erbrochene wird als (blutig / kaffeesatzartig / ohne Blut) beschrieben.
Der Stuhl ist (schwarz-teerig / blutig / unauffällig).
Begleitend bestehen (Schwindel / allgemeine Schwäche / Palpitationen / Synkope / keine Begleitsymptome).
Bauchschmerzen werden (verneint / beschrieben als …). Übelkeit besteht (ja/nein).
In der Vorgeschichte sind (keine / rezidivierende) ähnliche Episoden bekannt.
Der/Die Patient/in nimmt regelmäßig (NSAR / Antikoagulanzien / Thrombozytenaggregationshemmer / keine Medikamente) ein.
Eine Lebererkrankung ist (nicht bekannt / bekannt: …).
Alkoholkonsum (ja/nein, Menge: …).
Es bestehen (keine / Hinweise auf) Kreislaufbeeinträchtigung mit (Hypotonie / Tachykardie / Blässe / Kaltschweißigkeit).
Diabetischer Entgleisung
Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Stunden/Tagen) erhöhten Blutzuckerwerten um 300 mg/dl bei bekanntem Diabetes mellitus Typ (1/2) vor.
Es bestehen (Polyurie / Polydipsie / Übelkeit / Erbrechen / Abgeschlagenheit / Bewusstseinsstörung).
Die Blutzuckerwerte seien zuletzt (deutlich erhöht / nicht kontrolliert) gewesen.
Als mögliche Ursache kommen (Diätfehler / Es bestehen keine Infektzeichen wie Fieber, Husten, Dyspnoe oder Dysurie./ unregelmäßige Medikamenten- bzw. Insulineinnahme / unklar) in Betracht.
Hypertensive Entgleisung
Der Patient stellt sich mit seit 1 Tag bestehenden Blutdruckwerten bis 190/100 mmHg bei bekannter arterieller Hypertonie vor.
Es bestehen (Kopfschmerzen / Schwindel / Unruhe / Sehstörungen / keine Beschwerden).
jedoch (keine Thoraxschmerzen / Dyspnoe / neurologische Auffälligkeiten / keine weiteren Beschwerden).
Die antihypertensive Medikation wird (regelmäßig / unregelmäßig / nicht) eingenommen. Eine kürzliche Medikamentenänderung erfolgte (ja/nein).
Eine regelmäßige Blutdruckkontrolle erfolgt nicht. Die letzte Blutdruckkontrolle erfolgte vor (… ) mit Werten um (… mmHg).
TVT
🧑 Männliche Version
Anamnese:
Der Patient stellte sich selbstständig in die ZNA gebracht
aufgrund einer Schwellung und Schmerzhaftigkeit des [linken/rechten] Beines seit .
Er berichtet über eine zunehmende Schwellung, Spannungsgefühl und Schmerzen, insbesondere im Bereich der [Wade/Oberschenkels rechts/links.
Belastung sei erschwert, Ruheschmerzen würden bestehen.
Vorgeschichte: z. B. Zustand nach Operation, Immobilisation, frühere Thrombosen, bekannte Gerinnungsstörung.
Risikofaktoren: z. B. Immobilisation, Tumorerkrankung.
Keine bekannten Blutungserkrankungen.
Körperlicher Befund:
Klinisch zeigt sich ein geschwollenes, überwärmtes und druckschmerzhaftes
[linkes/rechtes]
Bein.
Homans-Zeichen und Payr-Zeichen sind [positiv/negativ].
Kein Hinweis auf Hautdefekte oder Infektionen.
👩 Weibliche Version
Anamnese:
Die Patientin stellte sich selbstständig in die ZNA gebracht aufgrund
einer Schwellung und Schmerzhaftigkeit des
[linken/rechten]
Beines seit .
Sie berichtet über
eine zunehmende Schwellung, Spannungsgefühl und Schmerzen, insbesondere im Bereich der
[Wade/Oberschenkels]
Rechts/links.
Belastung sei erschwert, Ruheschmerzen würden bestehen.
Vorgeschichte: z. B. Zustand nach Operation, Immobilisation, frühere Thrombosen, bekannte Gerinnungsstörung.
Risikofaktoren: z. B. Immobilisation, Tumorerkrankung, Einnahme oraler Kontrazeptiva (Antibabypille).
Keine bekannten Blutungserkrankungen.
Körperlicher Befund:
Klinisch zeigt sich ein geschwollenes, überwärmtes und druckschmerzhaftes
[linkes/rechtes]
Bein.
Homans-Zeichen und Payr-Zeichen sind [positiv/negativ].
Kein Hinweis auf Hautdefekte oder Infektionen.
V. a. Anämie unklarer Genese (DD: Eisenmangel / Blutung / chronische Erkrankung).
Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Wochen/Monaten) bestehender zunehmender Müdigkeit und Leistungsminderung vor.
Zusätzlich bestehen (Belastungsdyspnoe / Schwindel / Palpitationen / Blässe / keine weiteren Beschwerden).
Es bestehen (keine / Hinweise auf) Blutungszeichen wie (Meläna / Hämatochezie / Hämatemesis / verstärkte Menstruation).
Appetit ist (normal / vermindert). Ein Gewichtsverlust wird (verneint / berichtet).
In der Vorgeschichte sind (keine / bekannte Anämie / chronische Erkrankungen) bekannt.
Die letzte ÖGD/Koloskopie erfolgte vor (… Jahren). Befund: (Gastritis / kein pathologischer Befund).
Intoxikation
Der/Die Patient/in stellt sich nach (vermuteter / gesicherter) Intoxikation mit (… Substanz / Medikament / Alkohol / Drogen) vor.
Die Aufnahme erfolgte vor (… Stunden). Die eingenommene Menge beträgt (… / unklar).
Es bestehen (Übelkeit / Erbrechen / Schwindel / Bewusstseinsstörung / Krampfanfälle / keine Beschwerden).
Eine suizidale Absicht wird (verneint / vermutet / bestätigt).
Psychiatrische Vorerkrankungen sind (nicht bekannt / bekannt: …).
Die Patientin stellt sich nach vermuteter Intoxikation mit Paracetamol vor. Die Einnahme erfolgte vor etwa 3 Stunden, die Menge ist unklar. Es bestehen Übelkeit und Erbrechen. Eine suizidale Absicht wird verneint.
Gelenkschmerzen ohne Trauma
Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Tagen/Wochen) bestehenden Gelenkschmerzen ohne vorausgegangenes Trauma vor.
Die Schmerzen betreffen (ein / mehrere) Gelenk(e), insbesondere (… ), und werden als (dumpf / stechend / belastungsabhängig / in Ruhe) beschrieben.
Zusätzlich bestehen (Schwellung / Rötung / Überwärmung / Bewegungseinschränkung / keine weiteren Beschwerden).
Fieber wird (verneint / berichtet). Morgensteifigkeit besteht (ja/nein, Dauer: … Minuten).
In der Vorgeschichte sind (keine / rheumatologische Erkrankungen / Gicht / Infekte) bekannt.
Der/Die Patient/in nimmt (keine / NSAR / andere Medikamente: …).
Allergische Reaktion
Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Minuten/Stunden) bestehenden Symptomen einer allergischen Reaktion nach (Nahrungsmittel / Medikament / Insektenstich / unklar) vor.
Es bestehen (Hautausschlag / Juckreiz / Urtikaria / Schwellung im Gesichtsbereich / Lippen-/Zungenschwellung).
Zusätzlich bestehen (Dyspnoe / Engegefühl im Hals / Heiserkeit / Schwindel / Übelkeit / Erbrechen / keine weiteren Beschwerden).
Eine Kreislaufbeeinträchtigung mit (Hypotonie / Tachykardie / Synkope) besteht (ja/nein).
Allergien sind (nicht bekannt / bekannt: …). Eine ähnliche Reaktion in der Vergangenheit bestand (ja/nein).
Vor Eintreffen wurden (keine / Antihistaminika / Kortison / Adrenalin) verabreicht.
KU
Bewusstseinsstörung (ja/nein)
Stridor / Atemnot (ja/nein)
Bewusstseinsstörung
Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Minuten/Stunden) bestehender Bewusstseinsstörung vor.
Die Aufnahme erfolgte (durch Rettungsdienst / eigenständig / aus Pflegeheim).
Die Bewusstseinslage ist (somnolent / soporös / komatös / wach aber verwirrt).
Eine Fremdanamnese durch (Angehörige / Pflegepersonal / Rettungsdienst) ergibt (plötzlichen Beginn / schleichenden Verlauf / unklaren Beginn).
Zusätzlich bestehen (Kopfschmerzen / Fieber / Krampfanfall / Schwindel / fokal-neurologische Defizite / keine weiteren Symptome).
Ein Sturzereignis wird (verneint / berichtet). Alkohol- oder Medikamenteneinnahme wird (verneint / berichtet).
Bekannter Diabetes mellitus besteht (ja/nein).
In der Vorgeschichte sind (keine / neurologische Erkrankungen / Epilepsie / Schlaganfall / Herzrhythmusstörungen) bekannt.
🚨 Red Flags
Fokal-neurologisches Defizit → Stroke 🚨
Fieber + Bewusstseinsstörung → Meningitis/Sepsis 🚨
Hypoglykämie → immer ausschließen!
Intoxikation?
Erhöhte Transaminasen
Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei erhöhten Transaminasen vor.Die Auffälligkeit wurde im Rahmen einer Routinekontrolle festgestellt.
aktuell keine Müdigkeit, Oberbauchschmerzen und Übelkeit.Ein Ikterus wird verneint / berichtet. Dunkler Urin oder heller Stuhl werden verneint / berichtet.
Alkoholkonsum besteht ja/nein, Menge: …. Medikamente z. B. Paracetamol / Statine werden eingenommen / nicht eingenommen.
Fieber oder Infektzeichen werden verneint / berichtet. Drogen/iv/Blututransfusion wurden vereint.
Reiseanamnese … .
Beruf..
Leberkrankheit im familie wurden Verneint.
Leukozytose
V. a. Leukozytose unklarer Genese, DD: infektiös / entzündlich / hämatologisch.
Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei nachgewiesener Leukozytose vor.
Der Befund wurde im Rahmen von (Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden) erhoben.
Aktuell bestehen (keine Beschwerden / Fieber / Abgeschlagenheit / Schmerzen / Infektzeichen. Wie Fieber, Husten, Dysurie oder andere Infektzeichen werden (verneint / berichtet: …).
Nachtschweiß und Gewichtsverlust werden (verneint / berichtet).
Eine Kortisontherapie oder andere Medikamente werden (eingenommen / nicht eingenommen).
In der Vorgeschichte sind (keine / bekannte Infektionen / hämatologische Erkrankungen) bekannt.
🧠 High-Yield Merkschema
👉 Leukozytose = 3 große Ursachen
Infekt 🔥
Entzündung
Hämatologisch (Leukämie!) 🚨
Thrombozytopenie
Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei nachgewiesener Thrombozytopenie vor. Der Befund wurde im Rahmen von (Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden) erhoben.
Aktuell bestehen keine Beschwerden wie vermehrte Blutungsneigung, Hämatome, Petechien, Nasenbluten und Zahnfleischbluten.
Spontane Blutungen oder verlängerte Blutungszeiten werden verneint / berichtet.
Keine Meläna und Hämatochezie
Keine Hämaturie
Der/Die Patient/in nimmt Heparin , ASS, Antikoagulanzien , andere Medikamente: .
👉 Verdacht auf HIT immer denken! 🚨
Ein kürzlicher Infekt wird (verneint / berichtet).
In der Vorgeschichte sind (keine / hämatologische Erkrankungen / Lebererkrankung) bekannt.
👉 V. a. Thrombozytopenie unklarer Genese, DD: medikamentös / immunologisch / infektiös / hämatologisch.
🚨 High-Yield Merkschema
👉 Thrombozytopenie = Blutung denken!
👉 Heparin → HIT ausschließen 🚨
👉 Leber / Milz / Knochenmark
B-Symptome
Der/Die Patient/in berichtet über keine / vorhandene B-Symptome.
👉 Bei positiv:
Es bestehen Fieber (>38 °C), Nachtschweiß sowie ein ungewollter Gewichtsverlust von … kg innerhalb der letzten … Wochen/Monate.
🧠 High-Yield Bedeutung
👉 wichtig bei:
Lymphom
Leukämie
Tumorerkrankungen
chronische Infektionen (z. B. Tuberkulose)
🚨 Merksatz
👉 B = „böse Krankheiten denken!
Erhöhte Entzündungswerte
Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei erhöhten Entzündungswerten (CRP/Leukozyten) vor. Der Befund wurde im Rahmen von (Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden) erhoben.
Aktuell bestehen (keine Beschwerden / Fieber / Schmerzen / Abgeschlagenheit / Infektzeichen).
Fieber, Husten, Dyspnoe, Dysurie oder andere Infektzeichen werden (verneint / berichtet: …).
Nachtschweiß und Gewichtsverlust werden (verneint / berichtet).
Eine kürzliche Medikamenteneinnahme (z. B. Antibiotika / Kortison) wird (verneint / berichtet).
In der Vorgeschichte sind (keine / chronisch-entzündliche Erkrankungen / Tumorerkrankungen) bekannt.
⚡ Ultra-Kurz (ZNA)
HA-Überweisung bei erhöhtem CRP/Leukozyten, aktuell (asymptomatisch / mit Infektzeichen).
🧠 Prüfungs-Satz
👉 V. a. entzündliche/inflammatorische Genese unklarer Ursache (DD: infektiös / autoimmun / neoplastisch).
💡 Beispiel (fertig)
Der Patient stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei erhöhtem CRP und Leukozytose vor. Beschwerden bestehen keine. Fieber und Infektzeichen werden verneint.
🧠 High-Yield Merkschema
👉 CRP ↑ = Entzündung denken!
Infekt 🔥
Autoimmun
Tumor
Erhöhte Nierenwerte
Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei erhöhten Nierenretentionswerten Kreatinin und Harnstoff vor. Der Befund wurde im Rahmen von Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden erhoben.
Aktuell bestehen keine Beschwerden wie Abgeschlagenheit verminderte Urinmenge, Ödeme und Dyspnoe.
Die Urinmenge ist normal / vermindert / vermehrt. Dysurie oder Hämaturie werden (verneint / berichtet).
Eine reduzierte Trinkmenge wird (verneint / berichtet). Übelkeit oder Erbrechen bestehen (ja/nein).
Der/Die Patient/in nimmt NSAR / ACE-Hemmer / Diuretika / andere Medikamente: ….
In der Vorgeschichte sind keine / chronische Niereninsuffizienz / Diabetes mellitus / arterielle Hypertonie bekannt.
⚡ Ultra-Kurz (ZNA)
HA-Überweisung bei erhöhtem Kreatinin, (mit/ohne) Oligurie, Medikation: (… ).
💡 Beispiel (fertig)
Der Patient stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei erhöhtem Kreatinin vor. Er berichtet über eine verminderte Trinkmenge in den letzten Tagen. Dysurie und Hämaturie werden verneint.
🧠 High-Yield Merkschema
👉 3 Ursachen IMMER denken:
prärenal → Exsikkose 💧
renal → Nierenschaden
postrenal → Abflussstörung 🚨
Kaliumstörung
Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei Hyperkaliämie / Hypokaliämie vor. Der Befund wurde im Rahmen von (Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden) erhoben.
Aktuell bestehen keine Beschwerden wie Muskelschwäche , Müdigkeit, Palpitationen, Herzrhythmusstörungen.
Schwindel oder Synkopen werden verneint / berichtet.
Der/Die Patient/in nimmt ACE-Hemmer , Diuretika.
Eine verminderte Trinkmenge oder Durchfälle, Erbrechen werden verneint / berichtet.
In der Vorgeschichte sind (keine / Niereninsuffizienz / Diabetes mellitus) bekannt.
⚡ Ultra-Kurz (ZNA)
HA-Überweisung bei (Hyper-/Hypokaliämie), (mit/ohne) Symptome, Medikation: (… ).
💡 Beispiel (fertig)
Die Patientin stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei Hypokaliämie vor. Sie berichtet über Muskelschwäche und gelegentliche Palpitationen. Eine Diuretikatherapie wird durchgeführt.
🚨 High-Yield Merkschema
👉 Kalium = Herz! ❤️
👉 Hyper → Rhythmusstörung (gefährlich!)
👉 Hypo → Schwäche + ArrhythmieNatriumstörung
Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei (Hyponatriämie / Hypernatriämie) vor. Der Befund wurde im Rahmen von (Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden) erhoben.
Aktuell bestehen (keine Beschwerden wie Verwirrtheit ,Schwindel , Müdigkeit , Krampfanfälle.
Eine Bewusstseinsstörung wird verneint.
Keine Übelkeit / Erbrechen
Keine Krampfanfälle
Die Trinkmenge ist normal / vermindert / erhöht.
Durchfälle oder Erbrechen werden verneint / berichtet.
Der/Die Patient/in nimmt Diuretika, Antidepressiva, andere Medikamente.
In der Vorgeschichte sind keine Niereninsuffizienz /Herzinsuffizienz Lebererkrankung bekannt.
⚡ Ultra-Kurz (ZNA)
HA-Überweisung bei (Hypo-/Hypernatriämie), (mit/ohne) neurologische Symptome, Medikation: (… ).
🧠 Prüfungs-Satz
👉 V. a. Elektrolytstörung unklarer Genese (DD: Volumenstörung / SIADH / Exsikkose).
💡 Beispiel (fertig)
Der Patient stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei Hyponatriämie vor. Es bestehen Verwirrtheit und Müdigkeit. Eine Diuretikatherapie wird durchgeführt.
🚨 High-Yield Merkschema
👉 Natrium = Gehirn 🧠
👉 Hyponatriämie → Verwirrtheit, Krampf 🚨
👉 Hypernatriämie → Exsikkose, neurologisch
Tachykardie / Palpitationen
Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Minuten/Stunden/Tagen) bestehenden Palpitationen bzw. Herzrasen vor.
Die Episoden treten (plötzlich / anfallsartig / dauerhaft) auf und halten jeweils (… Minuten/Stunden) an.
Zusätzlich bestehen (Schwindel / Dyspnoe / Thoraxschmerzen / Synkope / keine weiteren Beschwerden).
Eine Synkope wird (verneint / berichtet).
Die Beschwerden treten (in Ruhe / unter Belastung) auf.
Mögliche Auslöser sind (Stress / Koffein / Alkohol / Infekt / keine erkennbaren Auslöser).
In der Vorgeschichte sind (keine / bekannte Herzrhythmusstörungen / Schilddrüsenerkrankungen) bekannt.
Der/Die Patient/in nimmt (keine / Betablocker / Schilddrüsenmedikamente / andere: …).
⚡ Ultra-Kurz (ZNA)
Palpitationen seit (… ), (paroxysmal/persistierend), (mit/ohne) Synkope, DD: Rhythmusstörung.
🧠 Prüfungs-Satz
👉 V. a. Herzrhythmusstörung (DD: supraventrikulär / ventrikulär).
💡 Beispiel (fertig)
Die Patientin stellt sich mit seit 2 Stunden bestehenden anfallsartigen Palpitationen vor. Zusätzlich bestehen Schwindel und Dyspnoe. Eine Synkope wird verneint.
🚨 High-Yield Merkschema
👉 Palpitationen = immer Rhythmus denken ❤️
👉 Synkope = gefährlich 🚨
👉 Plötzlich + regelmäßig → SVT
Struma
Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Wochen/Monaten) bestehender Schwellung im Halsbereich vor.
Die Schwellung ist (zunehmend / gleichbleibend) und wird als (schmerzlos / schmerzhaft) beschrieben.
Zusätzlich bestehen (Druckgefühl / Schluckbeschwerden / Dyspnoe / Heiserkeit / keine weiteren Beschwerden).
Es bestehen (Gewichtsverlust / Palpitationen / Nervosität / Schwitzen).
Es bestehen (Müdigkeit / Gewichtszunahme / Kälteintoleranz).
Schilddrüsenerkrankungen sind (nicht bekannt / bekannt: …).
Der/Die Patient/in nimmt (keine / Schilddrüsenmedikamente: …).
⚡ Ultra-Kurz (ZNA)
Struma seit (… ), (mit/ohne) Kompressionssymptome, (Hyper-/Hypo-)Symptome.
🧠 Prüfungs-Satz
👉 V. a. Struma, DD: euthyreot / hyperthyreot / hypothyreot.
💡 Beispiel (fertig)
Die Patientin stellt sich mit seit mehreren Monaten bestehender schmerzloser Schwellung im Halsbereich vor. Zusätzlich bestehen Schluckbeschwerden. Palpitationen oder Gewichtsverlust werden verneint.
🚨 High-Yield Merkschema
👉 Struma = Größe + Funktion prüfen!
👉 Dyspnoe / Heiserkeit = Red Flag 🚨 (Kompression!) -
ZNA
AKS
1. Erste Sekunde: Killers suchen
Immer dran denken:
ACS / Herzinfarkt
Lungenembolie
Aortendissektion
(Spannungs‑)Pneumothorax
5‑Sekunden‑Anamnese (OPQRST‑Kurz)
Onset: plötzlich vs. langsam, seit wann?
Place: retrosternal/links/rechts, Ausstrahlung (Arm/Kiefer/Rücken)?
Quality: Druck/Enge/reißend/stechend/pleuritisch?
Relation: Belastung/Atmung/Lage/Druck auf Brustwand?
Red flags: Dyspnoe, Übelkeit/Erbrechen, Kaltschweißigkeit, Synkope, Fieber, Husten?
Sofort‑Diagnostik (ZNA‑Standard)
Vitalparameter + Monitoring: RR, HF, AF, SpO₂, Temp.
EKG 12‑Kanal sofort.
Labor: Troponin, BB, CRP, ggf. D‑Dimer, BGA, Elektrolyte.
Bildgebung: Röntgen Thorax; bei hoher Wahrscheinlichkeit: CT‑Angio (LE/Dissektion).
POCUS/Echo bei Instabilität: Pumpfunktion, Perikarderguss, Rechtsherzbelastung, Pneumothorax.
„Pattern‑Erkennung“ (ultra kurz)
ACS: retrosternaler Druck/Enge, Ausstrahlung, Belastung, vegetativ (Übelkeit, Schweiß), eher älter.
LE: plötzliche Dyspnoe + pleuritischer Schmerz, Tachykardie, Thrombose‑Risiko.
Dissektion: plötzlich „reißend“, in Rücken/Abdomen, BD‑Differenz, evtl. neurologische Ausfälle.
Spannungs‑PNO: plötzlicher einseitiger stechender Schmerz + Dyspnoe, hypersonor, kein Atemgeräusch, Schocksymptomatik.
Pneumonie/Pleuritis: Fieber, Husten, pleuritischer Schmerz, RG/Pleurareiben.
Reflux/Ösophagus: brennend, nach Essen/Liegen, Sodbrennen.
Muskuloskelettal/psychogen: lokaler Druckschmerz, bewegungsabhängig, Stress, unauffällige Befunde.Dyspnoe
Immer zuerst denken an („Killers“)
Lungenembolie
Akutes Herzversagen / Lungenödem
Pneumonie/Sepsis
(Spannungs‑)Pneumothorax
Asthma-/COPD‑Exazerbation
Anaphylaxie
schwere metabolische Azidose (z. B. DKA)
5‑Sekunden‑Anamnese
Beginn: akut (Sekunden/Minuten) vs. subakut (Stunden/Tage) vs. chronisch (Wochen)?
Auslöser: Belastung, in Ruhe, nachts (Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe)?
Begleit: Thoraxschmerz, Husten (trocken/produktiv), Fieber, Schwellung Beine, Palpitation, pfeifende Atmung, Allergie/Exposition?
Risikofaktoren: KHK, Herzinsuffizienz, COPD/Asthma, Thrombose/OP/Immobilisation/Tumor, Rauchen, bekannte LE.
Verlauf: plötzlich schlagartig vs. langsam progredient.Sofort‑Diagnostik in der ZNA
Vital + Monitoring: RR, HF, AF, SpO₂, Temp, Bewusstseinslage.
12‑Kanal‑EKG.
Labor: BB, CRP, BGA, Elektrolyte, Troponin, D‑Dimer (bei passender Vortestwahrscheinlichkeit), BNP/NT‑proBNP.
Bildgebung: Röntgen Thorax (Stauung, Infiltrat, Pneumothorax, Erguss).
POCUS: Herz (Pumpfunktion, Rechtsherzbelastung, Perikarderguss), Lunge (B‑Lines, Pneumothorax, Pleuraerguss), Vena cava.
Pattern‑Erkennung (ultra kurz)
Herzversagen/Lungenödem: Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe, Beinödeme, Rasselgeräusche basal, BNP↑, Stauungsröntgen.
Lungenembolie: plötzliche Dyspnoe, pleuritischer Schmerz, Tachykardie, evtl. Hämoptysen, LE‑Risiko, D‑Dimer/CT‑Angio.
Pneumonie: Fieber, Husten, produktives Sputum, pleuritischer Schmerz, fokale RG, Infiltrat.
COPD/Asthma: Giemen, verlängertes Exspirium, Exazerbation, SpO₂ ↓, Hyperkapnie in BGA möglich.
Pneumothorax: plötzliche einseitige Dyspnoe, stechender Schmerz, hypersonor, abgeschwächtes Atemgeräusch.
Anaphylaxie: Dyspnoe + Urtikaria, Schwellungen, Hypotonie, Stridor.
Metabolische Azidose (DKA, Sepsis): Kussmaul‑Atmung, Zeichen der Grunderkrankung.Fieber
Always think: „Fieber = Infekt? aber auch…“
Häufig: Pneumonie, Harnwegsinfekt/Pyelonephritis, Gastroenteritis, Weichteilinfekt, Sepsis.
Nicht vergessen: Meningitis, Endokarditis, Abszess, Thrombophlebitis/TVT, Medikamentenfieber, Autoimmunerkrankung, Tumor (B‑Symptomatik).
5‑Sekunden‑Anamnese bei Fieber
Seit wann? Höchste Temperatur? Schüttelfrost?
Lokale Symptome: Husten/Dyspnoe, Dysurie/Flankenschmerz, Bauchschmerz/Diarrhö, Kopfschmerz/Nackensteife, Hautrötung/Schwellung, Gelenkschmerzen.
Allgemein: Schüttelfrost, Nachtschweiß, Gewichtsverlust?
Risikofaktoren: Immunsuppression, Fremdmaterial (Katheter, Prothesen, Klappen), Reisen, Tierkontakte, Zecken.
Medikamente neu begonnen?
ZNA‑Basisdiagnostik bei Fieber
Vitalparameter + Monitoring.
Körperliche Untersuchung komplett: Lunge, Herz, Abdomen, Nierenlager, Haut, Gelenke, Neurostatus.
Labor: BB, CRP, ggf. PCT, Nieren‑/Leberwerte, Gerinnung, BGA.
Blutkulturen (vor Antibiose bei Sepsisverdacht).
Urinstatus ± Urinkultur.
Röntgen Thorax bei Husten/Dyspnoe.
Je nach Klinik: Lumbalpunktion, Sono Abdomen, CT etc.
Pattern‑Erkennung (kurz)
Pneumonie: Fieber + Husten + Dyspnoe, RG, Röntgen‑Infiltrat.
HWI/Pyelonephritis: Fieber + Dysurie + Flankenschmerz, trüber Urin.
Sepsis: Fieber oder Hypothermie + Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe, Verwirrtheit, Laktat↑.
Meningitis: Fieber + Kopf‑/Nackenschmerz, Meningismus, Bewusstseinsstörung.
Endokarditis: Fieber + Herzgeräusch, Embolien, Fremdmaterial (Klappen).
Weichteilinfekt: Fieber + Rötung/Schwellung/Wärme, Schmerzen lokal.
Tumor/B‑Symptome: Fieber + Nachtschweiß + Gewichtsverlust, eher subakut/chronisch.Synkope
Denken wie in der Prüfung: Synkope = kurzzeitiger Bewusstseinsverlust mit kompletter Erholung
Immer zuerst:
Kardial gefährlich? (Arrhythmie, Aortenstenose, LE, Dissektion)
Neuro? (Krampfanfall, Schlaganfall)
Hypoton/Reflextyp? (vasovagal, orthostatisch)
5‑Sekunden‑Anamnese
Situation: beim Stehen/Sitzen/Liegen? in Ruhe oder unter Belastung? beim Wasserlassen/Husten/Schmerz?
Vorboten: Schwindel, Übelkeit, Blässe, Schwarzwerden vor Augen, Schwitzen?
Dauer + Verlauf: Bewusstlosigkeitsdauer (Sekunden/Minuten), rasche komplette Erholung oder anhaltende Verwirrtheit?
Begleit: Thoraxschmerz, Dyspnoe, Palpitationen, Kopfschmerz, Zungenbiss, Krämpfe, Inkontinenz, Verletzungen.
Vorerkrankungen/Medikamente: KHK, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörung, Klappenvitien, LE/TVT, Diabetes, Antihypertensiva, Antiarrhythmika.
Red Flags: Synkope unter Belastung, im Liegen, mit Brustschmerz, Palpitationen, Dyspnoe, familiärer plötzlicher Herztod.
ZNA‑Basisdiagnostik
Vitalparameter + Monitoring (RR, HF, AF, SpO₂, Temp).
12‑Kanal‑EKG (Arrhythmie, Ischämie, Long‑QT, Brugada, AV‑Block etc.).
Labor: Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Glukose, ggf. Troponin, D‑Dimer, BGA.
Orthostase‑Messung (RR/Puls im Liegen/Stehen).
Evtl. Echo/POCUS (Pumpfunktion, Klappen, Rechtsherzbelastung) bei Verdacht.
Je nach Klinik: CT‑Schädel/CT‑Angio, EEG, Langzeit‑EKG.
Pattern‑Erkennung (ultra kurz)
Kardiale Synkope: plötzlich, ohne Vorwarnung, v. a. in Ruhe oder Belastung, rasche Erholung, oft bekannte Herzkrankheit/Arrhythmie.
Vasovagal: Auslöser wie Schmerz, Stress, Blut, langes Stehen; Prodromi (Übelkeit, Schwitzen, Schwarzwerden), rasche Erholung.
Orthostatisch: kurz nach Aufstehen, bei Dehydratation, Diuretika/Antihypertensiva.
Krampfanfall: Zungenbiss (seitlich), tonisch‑klonische Bewegungen, längere postiktale Verwirrtheit, Myalgien.
Lungenembolie/Aortenstenose/Dissektion: Synkope + Dyspnoe oder Vernichtungsschmerz.Immer zuerst: gefährliche Ursachen bedenken (Oberbauch)
Akutes Koronarsyndrom (kann epigastrisch/Oberbauch sein!)
Perforiertes Ulkus / akutes Abdomen
Akute Cholezystitis / Cholangitis
Akute Pankreatitis
Aortendissektion, rupturiertes Aortenaneurysma
Hepatische Ursachen (z. B. Leberkapselspannung)
5‑Sekunden‑Anamnese Oberbauch
Lokalisation: epigastrisch, rechter Oberbauch, linker Oberbauch, gürtelförmig?
Beginn: plötzlich vs. schleichend, seit wann, progredient?
Charakter: dumpf/kolikartig/stechend/brennend, gürtelförmig?
Ausstrahlung: Rücken (Pankreas, Ulkus), rechte Schulter (Galle/Diaphragma), Thorax/Arm (ACS)?
Einfluss: Nahrungsaufnahme, Lage, Bewegung, Alkohol, NSAR‑Einnahme?
Begleit: Übelkeit/Erbrechen, Fieber/Schüttelfrost, Stuhlveränderung (Teerstuhl, Diarrhö, Obstipation), Ikterus, Meteorismus.
Vorerkrankungen/Risiken: Gallensteine, Alkohol, Ulkus, NSAR, KHK.
ZNA‑Basisdiagnostik
Vitalparameter + Monitoring (RR, HF, AF, SpO₂, Temp).
Körperliche Untersuchung:Abdomen: Druckschmerz (wo?), Abwehrspannung, Loslassschmerz, Klopfschmerz Leber/Galle/Pankreas/Nierenlager.
Murphy‑Zeichen, peritoneale Zeichen, Abwehr/Defense.
Labor:Blutbild, CRP.
Leberwerte (AST, ALT, AP, GGT, Bilirubin).
Lipase/Amylase.
Elektrolyte, Nierenwerte.
ggf. Troponin (ACS‑Ausschluss), Laktat.
Sonographie Abdomen (Pflicht): Gallenblase, Gallenwege, Leber, Pankreas (sofern einsehbar), Aorta, freie Flüssigkeit.
Je nach Befund: CT Abdomen, Gastroskopie, CT‑Angio bei Verdacht auf Dissektion.
Pattern‑Erkennung (ultra kurz)
Cholezystitis (RUQ): Kolikartige Schmerzen re. Oberbauch, Ausstrahlung rechte Schulter, nach fettreicher Kost, Fieber, Murphy positiv, Gallensteine.
Cholangitis: RUQ‑Schmerz + Fieber + Ikterus (Charcot‑Trias).
Pankreatitis (Epigastrium): Gürtelförmiger Oberbauchschmerz in den Rücken, „Gummibauch“, Übelkeit/Erbrechen, Lipase↑, Alkohol/Gallensteine.
Ulkus / Ulkusperforation: epigastrischer Schmerz, NSAR‑Anamnese, Teerstuhl, freie Luft im Abdomen bei Perforation.
ACS: epigastrische Schmerzen, Übelkeit, Schwitzen, v. a. bei älteren/diabetischen Patienten – EKG/Troponin immer mitdenken.
Gastroenteritis: diffuse abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, oft Kontaktanamnese.
Hepatische Ursachen: Druckschmerz rechter Oberbauch, Hepatomegalie, Ikterus, Leberwerte↑.AKUTES NIERENVERSAGEN (AKI)
Müdigkeit(AZ) und reduzierter Urinmenge.
KDIGO-Definition
AKI = mindestens 1 Kriterium:
- Kreatinin ↑ ≥ 0,3 mg/dl in 48 h
- Kreatinin ↑ ≥ 1,5× in 7 Tagen
- Urin < 0,5 ml/kg/h ≥ 6 h
Einteilung: prärenal vs. renal vs. postrenal
Diagnostik:
- Anamnese (Flüssigkeit, Medikamente!)
- Klinik (Exsikkose, Ödeme)
- Labor (Krea, Harnstoff, Elektrolyte)
- Urinstatus (Sediment!)
- Sonographie der Nieren (Harnstau?)
➡️ Ziel: prärenal vs. renal vs. postrenal unterscheiden
prärenale AKI ist am häufigsten, z. B. durch:
- Volumenmangel
- Diuretika
- ACE-Hemmer
- NSAR
Therapeutisch sofort
- Volumengabe, wenn prärenal
- Nephrotoxische Medikamente stoppen
- Harnabfluss sichern bei postrenalem AKI
- Engmaschige Kontrollen (Diurese, Elektrolyte)
Dialyse-Indikation – AEIOU : BGA Notfall
- A – Azidose: pH < 7,1 (therapierefraktär)
- E – Elektrolytstörung: Hyperkaliämie ≥ 6,5 mmol/l oder ECG-Veränderungen
- I – Intoxikation: dialysierbare Toxine: Methanol, Ethylenglykol, Lithium, Salicylate
- O – Overload (Volumen): Lungenödem, therapierefraktär (Diuretika wirkungslos)
- U – Urämie: Urämische Symptome: Enzephalopathie, Perikarditis, Blutung
(oft Harnstoff > 150–200 mg/dl)
Nephrotoxische Medikation
🔴 Sehr häufig
- NSAIDs (Ibuprofen, Diclofenac)
- ACE-Hemmer / ARBs (v. a. bei Volumenmangel, Nierenarterienstenose)
- Diuretika (Dehydratation → prärenales AKI)
🔴 Antibiotika
- Aminoglykoside (Gentamicin)
- Vancomycin
- Amphotericin B
🔴 Kontrastmittel
- Röntgen-Kontrastmittel (iodhaltig)
🔴 Onkologie / Immunsuppression
- Cisplatin
- Calcineurin-Inhibitoren (Cyclosporin, Tacrolimus)
🔴 Sonstige (klassische Prüfungsfallen)
- Lithium
- Allopurinol
- PPI (interstitielle Nephritis!)
Merksatz
🧠 „NSAID – ACE – Diuretika – AB – Kontrast – Chemo – Lithium“
ANÄMIE UNKLAR
Müdigkeit, Leistungsabfall und Schwindel, Belastungsdyspnoe
Ich klassifiziere die Anämie zunächst nach:
- MCV (mikro-, normo-, makrozytär)
- MCH (hypo-, normo-, hyperchrom)
Top-DD nach Typ!
- Mikrozytär: Eisenmangel, Thalassämie
- Normozytär: Anämie chronischer Erkrankung, akute Blutung
- Makrozytär: Vitamin-B12-, Folsäuremangel, Alkohol
Basisdiagnostik
- BB mit Indizes (MCV, MCH)
- Ferritin, Transferrinsättigung
- Vitamin B12, Folsäure
- Retikulozyten
- ggf. Haptoglobin, LDH (Hämolyse)
➡️ Bei V. a. Eisenmangel: GI-Blutung ausschließen (Gastro-/Koloskopie!)
Eine Transfusion erfolgt bei:
- Hb < 7 g/dl
- oder symptomatischer Anämie
- oder bei kardiovaskulären Risikopatienten
maligne Ursache?
- Unklarer Eisenmangel
- Gewichtsverlust
- Nachtschweiß
- fehlendes Ansprechen auf Substitution
➡️ → Onkologische Abklärung
SEPSIS
Fieber, Verwirrtheit und Schwäche
Bekannt ist ein Harnwegsinfekt seit 3 Tagen.definieren Sie Sepsis?
Sepsis ist eine lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Wirtsantwort auf eine Infektion.
Organdysfunktionen sehen Sie hier?
Hypotonie, Bewusstseinsstörung, Tachykardie, Tachypnoe
qSOFA ≥ 2 = hohes Sepsis-Risiko
AF ≥ 22 /min, RR systolisch ≤ 100 mmHg, GCS < 15
diagnostisch vor?
- Blutkulturen ×2 (vor Antibiose!)
- Labor: BB, CRP, PCT, Laktat
- BGA
- Fokussuche (Urin, Röntgen Thorax, Sono Abdomen)
Therapeutisch SOFORT?
- Sauerstoffgabe
- Großzügige Volumengabe
- Breitbandantibiose i.v.
- i.v.-Zugänge + Monitoring
- ggf. Katecholamine bei persistierender Hypotonie
➡️ Zeit = Prognose!
Wann sprechen Sie von septischem Schock?: HF/SBD mehr als 1
Wenn trotz ausreichender Volumengabe:
- Vasopressoren nötig sind
- und Laktat erhöht ist
➡️ → Intensivpflichtig
HERZINSUFFIZIENZ (DEKOMPENSIERT)
zunehmender Dyspnoe, Orthopnoe und Beinödemen seit einigen Tagen vor.
Vorerkrankungen: KHK, Arterielle HypertonieBei Aufnahme:: RR 170/95 mmHg, HF 105/min, SpO₂ 90 % (RA), AF 24/min
feuchte Rasselgeräusche basal, Knöchelödeme beidseits
Auslöser einer Dekompensation?
- Infekt (v. a. Pneumonie)
- Rhythmusstörung (z. B. Vorhofflimmern)
- Hypertonie
- Myokardischämie
- Therapie-Non-Compliance (Salz/Flüssigkeit)
diagnostisch vor?
- Klinik (Ödeme, Rasselgeräusche, Halsvenenstauung)
- Labor: BNP / NT-proBNP, Nierenwerte
- EKG
- Röntgen-Thorax (Stauung, Pleuraerguss)
- Echokardiographie (EF, Klappen)
therapeutisch sofort?
- Sauerstoff
- Oberkörperhochlagerung
- i.v. Schleifendiuretikum
- Nitrate bei Hypertonie
- Monitoring
➡️ Danach Ursache behandeln (Infekt, Rhythmus, Ischämie).
Wann gehört der Patient auf die Intensivstation?
- Respiratorische Insuffizienz
- Hypotonie / Schock
- schwere Tachy- oder Bradyarrhythmie
- fehlendes Ansprechen auf Therapie
PNEUMONIE (COMMUNITY-ACQUIRED)
Husten, Fieber (39 °C) und zunehmender Dyspnoe
Rasselgeräusche basal rechts.
SpO₂ 91 % (RA).Wie sichern Sie die Diagnose?
- Klinik (Husten, Fieber, Dyspnoe)
- Röntgen-Thorax (Infiltrat)
- Labor (CRP, ggf. PCT)
➡️ Pneumonie = klinisch + radiologisch.
Schweregrad:
Mit dem CRB-65-Score:
- Confusion
- RR < 90/60
- Breathing ≥ 30/min
- 65 Jahre
➡️ ≥1 Punkt → stationär.
Therapie
- Kalkulierte Antibiose (z. B. Aminopenicillin ± Betalaktamasehemmer)
- Sauerstoff
- Flüssigkeit
- Frühmobilisation
➡️ Antibiose zeitnah, nicht abwarten.
Wann Intensivstation?
- respiratorische Insuffizienz
- septischer Schock
- multilobäre Infiltrate
- steigendes Laktat
Pneumonie ist eine klinische Diagnose mit Röntgenbestätigung –
CRB-65 entscheidet über die Aufnahme.AECOPD
bekannter COPD-Patient (GOLD III), stellt sich mit zunehmender Dyspnoe, vermehrtem Husten und purulentem Sputum seit 2 Tagen vor.
SpO₂ 86 % (RA), AF 28/min.Wie definieren Sie eine AECOPD?
Eine AECOPD ist eine akute Verschlechterung der respiratorischen Symptome, die eine Therapieänderung erforderlich macht.
Auslöser?
- Infekte (viral > bakteriell)
- Luftverschmutzung
- Therapie-Non-Compliance
- Pneumonie
- Lungenembolie (immer mitdenken!)
diagnostisch vor?
- Klinik + Atemfrequenz
- BGA (Hyperkapnie? Azidose?)
- Röntgen-Thorax (Pneumonie ausschließen!)
- Labor (CRP, ggf. PCT)
Therapie – was machen Sie sofort?
- Sauerstoff (Ziel-SpO₂: 88–92 %)
- Kurz wirksame Bronchodilatatoren (SABA + SAMA)
- Systemische Glukokortikoide
- Antibiotika bei purulentem Sputum
- NIV bei respiratorischer Azidose
Wann intubieren Sie?
- Versagen der NIV
- zunehmende Bewusstseinsstörung
- schwere Azidose
- respiratorische Erschöpfung
Bei COPD nie zu viel Sauerstoff – Ziel ist 88–92 %
VORHOFFLIMMERN
Palpitationen und Belastungsdyspnoe vor.
EKG: absolute Arrhythmie, keine P-Wellen, unregelmäßiger Rhythmus, HF 130/min.Vorerkrankungen:: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2
Welche Ziele haben Sie in der Akuttherapie?
Die Ziele sind:
- Frequenzkontrolle
- Thromboembolie-Prophylaxe
- ggf. Rhythmuskontrolle
Frequenz?
- Betablocker (z. B. Metoprolol)
- alternativ Verapamil/Diltiazem
- Digoxin bei Herzinsuffizienz
➡️ Ziel: HF < 110/min (lenient).
kardiovertieren Sie?
- bei hämodynamischer Instabilität → sofort elektrisch
- bei stabilem Patienten:
- Dauer < 48 h → Kardioversion möglich
- > 48 h / unklar → erst Antikoagulation oder TEE
Antikoagulation?
Mit dem CHA₂DS₂-VASc-Score:
C Herzinsuffizienz, H Hypertonie, A₂ Alter ≥ 75, D Diabetes, S₂ Schlaganfall, V Gefäßerkrankung, A Alter 65–74, Sc weibliches Geschlecht
➡️ ≥ 2 Punkte → Antikoagulation!
Welche Antikoagulation bevorzugen Sie?
DOAKs sind Mittel der Wahl,
Vitamin-K-Antagonisten bei:- mechanischer Klappe
- schwerer Mitralstenose
Vorhofflimmern = Frequenz kontrollieren + Schlaganfall verhindern.“
DIABETES-ENTGLEISUNG
Diabetes mellitus Typ 2 wird wegen Polydipsie, Polyurie, Schwäche und Übelkeit
BZ bei Aufnahme: 420 mg/dl.
Der Patient wirkt dehydriert.Welche Formen der Diabetes-Entgleisung kennen Sie? (Klassiker!)
- Diabetische Ketoazidose (DKA)
- Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS)
- Hypoglykämie
Wie unterscheiden Sie DKA und HHS?
- DKA:
- meist Typ-1
- Ketone + Azidose
- BZ moderat erhöht
- HHS:
- meist Typ-2
- keine Ketose
- extrem hoher BZ, starke Dehydratation
Welche Diagnostik führen Sie durch?
- BZ-Verlauf
- BGA (pH, HCO₃⁻)
- Ketonkörper (Blut/Urin)
- Elektrolyte (v. a. Kalium!)
- Ursachensuche (Infekt!)
Was machen Sie therapeutisch sofort? (sehr wichtig!)
- Volumentherapie i.v.
- Insulin i.v. (nach Kaliumkontrolle!)
- Kalium-Substitution bei Bedarf
- Behandlung der Ursache (z. B. Infekt)
👉 Volumen kommt vor Insulin!
Warum ist Kalium so wichtig?
Insulin senkt das Serum-Kalium,
daher kann eine Hypokaliämie lebensbedrohlich werden.„Bei Diabetes-Entgleisung: erst Volumen, dann Insulin –
Kalium nie vergessen.“ELEKTROLYTSTÖRUNG
Verwirrtheit und Gangunsicherheit
Labor:- Na⁺ 118 mmol/l
- K⁺ 5,9 mmol/l
Medikation: Thiazid, ACE-Hemmer.
Leitsymptom / Hauptproblem?
Wie gehen Sie prinzipiell bei Elektrolytstörungen vor?
Ich beurteile:
- Schweregrad
- Symptomatik
- Akut vs. chronisch
- Ursache / Medikamente
🧂 HYPONATRIÄMIE
Was sind häufige Ursachen?
- Diuretika (v. a. Thiazide)
- SIADH
- Herz-/Leber-/Niereninsuffizienz
- Polydipsie
Wann ist die Hyponatriämie ein Notfall?
Bei neurologischen Symptomen:
- Verwirrtheit
- Krampfanfälle
- Bewusstseinsstörung
➡️ → intensivpflichtig
Therapie – was machen Sie?
- Ursache beheben (Diuretika stoppen)
- Flüssigkeitsrestriktion
- bei schweren Symptomen: < 120 mmol/l
- 3 % NaCl langsam!
⚠️ Korrektur max. 8–10 mmol/l / 24 h
(Osmotische Demyelinisierung!)HYPERKALIÄMIE
Warum ist Hyperkaliämie gefährlich?
Wegen des Risikos lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen.
Wie behandeln Sie akut? (SEHR wichtig!)
- Calcium i.v. (Membranstabilisierung)
- Insulin + Glukose
- β₂-Sympathomimetika
- ggf. Dialyse
👉 Calcium kommt zuerst!
„Hyponatriämie langsam korrigieren –
Hyperkaliämie sofort behandeln.“GASTROINTESTINALE BLUTUNG
Ein 68-jähriger Mann stellt sich mit Meläna und Schwindel vor.
Er nimmt ASS und Marcumar.Bei Aufnahme: RR 95/60 mmHg HF 110/min Hb 7,8 g/dl
Wie unterscheiden Sie obere und untere GI-Blutung?
- Obere GI-Blutung:
- Meläna, Hämatemesis
- Untere GI-Blutung:
- Hämatochezie, hellrotes Blut
👉 Merksatz: Schwarz = oben.
Was sind häufige Ursachen einer oberen GI-Blutung?
- Ulkus ventriculi / duodeni, Ösophagusvarizen Erosive Gastritis, Mallory-Weiss-Läsion
Wie gehen Sie diagnostisch vor?
- Klinische Einschätzung (Kreislauf!)
- Labor: Hb-Verlauf, Gerinnung
- Zwei großlumige i.v.-Zugänge
- ÖGD (dringlich!)
➡️ Bei V. a. untere GI-Blutung: Koloskopie
Was machen Sie therapeutisch sofort? (SEHR wichtig!)
- Volumengabe
- EKs bei Bedarf
- PPI i.v.
- Gerinnung korrigieren
- Monitoring
➡️ Bei Varizen: Terlipressin + Antibiotika
Wann ist Intensivstation erforderlich?
- Hämodynamische Instabilität, Hb-Abfall trotz Therapie, massive Blutung, relevante Komorbiditäten
🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)
„Bei GI-Blutung zuerst stabilisieren, dann endoskopieren.“
LEUKOZYTOSE / LEUKOPENIE
Ein 67-jähriger Mann wird wegen Abgeschlagenheit und subfebriler Temperaturen vorgestellt.
Labor:Leukozyten 22.000/µl Hb 11,2 g/dl Thrombozyten 140.000/µl
Wie gehen Sie strukturiert an eine Leukozytose heran? (Klassiker!)
Zunächst unterscheide ich zwischen:
- Reaktiv (Infekt, Stress, Steroide)
- Maligne (Leukämien, MPN)
👉 Diese Zweiteilung WILL der Prüfer hören.
Welche Ursachen kommen infrage?
- Infektiös (bakteriell)
- Entzündlich
- Medikamentös (Glukokortikoide)
- Hämatologisch maligne (akute/chronische Leukämie)
Welche Diagnostik führen Sie durch?
- Differenzialblutbild
- Blutausstrich
- CRP / PCT
- Verlaufskontrollen
➡️ Bei V. a. Malignität:
- Knochenmarkspunktion
- Hämatologische Vorstellung
Welche Warnzeichen sprechen für eine Leukämie?
- Blasten im peripheren Blut
- Anämie + Thrombozytopenie
- B-Symptomatik
- fehlende Infektzeichen
🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)
„Leukozytose ist reaktiv, bis das Gegenteil bewiesen ist –
Blutausstrich nicht vergessen.“THROMBOZYTOPENIE
Ein 71-jähriger Mann entwickelt 5 Tage nach stationärer Aufnahme einen Abfall der Thrombozyten von 220.000/µl auf 85.000/µl.
Er erhält niedermolekulares Heparin zur Thromboseprophylaxe.
Klinisch keine aktive Blutung.Wie gehen Sie strukturiert an eine Thrombozytopenie heran?
Ich unterscheide:
- Verminderte Bildung (Knochenmark)
- Vermehrter Verbrauch / Zerstörung
- Verteilungsstörung (Hypersplenismus)
Welche Differenzialdiagnosen sind hier besonders wichtig?
- HIT Typ II
- ITP
- Sepsis-assoziierte Thrombozytopenie
- Medikamentös
- Knochenmarkserkrankung
Warum denken Sie hier besonders an eine HIT?
Wegen:
- Thrombozytenabfall 5–10 Tage nach Heparingabe
- Abfall > 50 %
- aktuelle Heparinexposition
➡️ Klassischer HIT-Zeitpunkt!
Wie gehen Sie bei HIT-Verdacht vor? (SEHR wichtig!)
- Heparin sofort absetzen
- Alternatives Antikoagulans (z. B. Argatroban)
- 4T-Score berechnen
- HIT-Antikörper testen
⚠️ KEIN Abwarten!
Wie unterscheidet sich die ITP?
- Isolierte Thrombozytopenie
- kein zeitlicher Bezug zu Heparin
- oft Blutungszeichen
- Therapie: Glukokortikoide / IVIG
HÄMOLYSE / KNOCHENMARKSERKRANKUNG
Ein 66-jähriger Mann wird wegen Anämie, Ikterus und Dunkelfärbung des Urins vorgestellt.
Labor:Hb 8,5 g/dl LDH ↑ Bilirubin indirekt ↑ Haptoglobin ↓ Retikulozyten ↑
Wie erkennen Sie eine Hämolyse im Labor? (Klassiker!)
- LDH erhöht
- Indirektes Bilirubin erhöht
- Haptoglobin erniedrigt
- Retikulozyten erhöht
Wie klassifizieren Sie hämolytische Anämien?
Ich unterscheide:
Immunologisch (z. B. AIHA) Mechanisch (z. B. Klappen) Hereditär (z. B. Sphärozytose) Medikamentös / toxisch
Welche Diagnostik ist jetzt entscheidend?
- Direkter Coombs-Test
- Blutausstrich
- ggf. Knochenmarkspunktion bei unklarer Situation
Wann denken Sie eher an eine Knochenmarkserkrankung?
- Panzytopenie
- niedrige Retikulozyten
- Blasten im Blut
- fehlende Hämolysezeichen
➡️ → V. a. Leukämie / MDS / Myelom
Was machen Sie therapeutisch bei autoimmunhämolytischer Anämie?
Glukokortikoide sind die Erstlinientherapie,
ggf. Transfusion bei schwerer Symptomatik.🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)LDH hoch + Haptoglobin runter = Hämolyse, bis das Gegenteil bewiesen ist.“
POLYARTHRITIS
Eine 55-jährige Frau stellt sich mit schmerzhaften, geschwollenen Gelenken an beiden Händen seit 6 Wochen vor.
Sie berichtet über Morgensteifigkeit > 1 Stunde.
Keine Trauma-Anamnese.Wie unterscheiden Sie entzündliche von degenerativen Gelenkbeschwerden?
(SEHR prüfungsrelevant!)- Entzündlich: Morgensteifigkeit > 30–60 min, Ruheschmerz, Schwellung, Überwärmung.
- Degenerativ:Belastungsschmerz, kurze Morgensteifigkeit, keine Entzündungszeichen.
Welche Differenzialdiagnosen kommen infrage?
Rheumatoide Arthritis, Psoriasisarthritis, SLE, Gicht / Pseudogicht, Virale Arthritis
Welche Diagnostik führen Sie durch?
- Labor: CRP, BSG
- Rheumafaktor, Anti-CCP
- ANA
- Röntgen Hände/Füße
- ggf. Sonographie / MRT
Wie therapieren Sie initial?
- NSAR symptomatisch
- Glukokortikoide niedrig dosiert (Überbrückung)
- frühzeitige DMARD-Therapie (z. B. Methotrexat)
➡️ Ziel: Remission, nicht nur Schmerzfreiheit
Warum ist eine frühe Therapie wichtig?
Um irreversible Gelenkdestruktionen zu verhindern
(„window of opportunity“).🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)
„Morgensteifigkeit über eine Stunde ist entzündlich, bis das Gegenteil bewiesen ist.“
VASKULITIS-VERDACHT
Ein 62-jähriger Mann stellt sich mit Allgemeinsymptomen (Fieber, Gewichtsverlust), Myalgien und neu aufgetretener Nierenfunktionsverschlechterung vor.
Zusätzlich bestehen purpurische Hautveränderungen an den Unterschenkeln.Welche Hauptformen der Vaskulitiden kennen Sie? (Klassiker!)
Vaskulitiden werden nach der Gefäßgröße eingeteilt:
Großgefäßvaskulitiden, Mittelgefäßvaskulitiden, Kleingefäßvaskulitiden
Welche Differenzialdiagnosen sind hier wichtig?
ANCA-assoziierte Vaskulitiden, IgA-Vaskulitis, Kollagenosen (z. B. SLE), Infektionen (Endokarditis!), Malignome
👉 Prüfer lieben: „Infektionen immer ausschließen.“
Welche Diagnostik führen Sie durch?
- Labor: CRP, BSG
- ANCA (c-ANCA, p-ANCA)
- Urinstatus (Erythrozyten, Zylinder!)
- Nierenwerte
- ggf. Biopsie (Haut, Niere)
➡️ Histologie ist Goldstandard.
Wie gehen Sie therapeutisch vor?
- Glukokortikoide hochdosiert
- bei Organbeteiligung:
- Immunsuppression (z. B. Cyclophosphamid / Rituximab)
- enge interdisziplinäre Betreuung
Wann ist es ein Notfall?
Bei rascher Organbeteiligung, z. B.:
- rasch progrediente Glomerulonephritis, Lungenblutung, ZNS-Beteiligung
➡️ → sofortige Therapie!
🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)
„Systemische Symptome + Organbeteiligung = Vaskulitis, bis das Gegenteil bewiesen ist.“
B-SYMPTOMATIK
Ein 60-jähriger Mann stellt sich wegen ungewolltem Gewichtsverlust (8 kg in 3 Monaten), Nachtschweiß und subfebriler Temperaturen vor.
Keine Schmerzen, kein Infektfokus.Was ist Ihr Leitsymptom / Ihre Verdachtsdiagnose?
Es liegt eine B-Symptomatik vor, hochverdächtig auf eine maligne Erkrankung, insbesondere ein Lymphom.
Was gehört zur B-Symptomatik? (Klassiker!)
- Fieber > 38 °C
- Nachtschweiß
- Gewichtsverlust > 10 % in 6 Monaten
👉 Diese Dreierkombination MUSS sitzen.
Welche Differenzialdiagnosen kommen infrage?
- Malignome (Lymphom, solide Tumoren)
- Chronische Infektionen (TBC, HIV, Endokarditis)
- Autoimmunerkrankungen
👉 Prüfersatz: „Infektion immer mit ausschließen.“
Wie gehen Sie diagnostisch vor?
- Klinische Untersuchung (Lymphknoten!)
- Labor: BB, CRP, LDH
- CT Thorax/Abdomen
- Biopsie auffälliger Lymphknoten
➡️ Ohne Histologie keine Diagnose.
Welche Laborveränderung ist typisch bei Lymphomen?
Eine erhöhte LDH als Zeichen hoher Tumoraktivität.
🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)
„B-Symptomatik ist Lymphom, bis das Gegenteil bewiesen ist.“
GEWICHTSVERLUST + ANÄMIE
Eine 70-jährige Frau stellt sich wegen ungewolltem Gewichtsverlust, Müdigkeit und Leistungsabfall vor.
Labor:- Hb 9,2 g/dl
- MCV mikrozytär
- Ferritin erniedrigt
Leitsymptom / Verdachtsdiagnose?
Es besteht eine mikrozytäre Anämie bei Gewichtsverlust, hochverdächtig auf eine maligne Erkrankung, insbesondere einen GI-Tumor.
Was ist die wichtigste Differenzialdiagnose? (Klassiker!)
Kolonkarzinom, bis das Gegenteil bewiesen ist.
Wie gehen Sie diagnostisch vor?
- Labor: Eisenstatus
- Stuhltest auf okkultes Blut (nicht ausreichend allein!)
- Koloskopie
- ggf. Gastroskopie
- CT Abdomen zum Staging
➡️ Eisenmangel beim älteren Patienten = Tumorsuche!
Welche weiteren Differenzialdiagnosen gibt es?
- Andere GI-Tumoren
- Gynäkologische Tumoren
- Malabsorption
- Chronische Entzündung
Wann transfundieren Sie?
Bei:
- Hb < 7 g/dl
- oder Symptomatik / kardialer Vorerkrankung
🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)
„Eisenmangel + Gewichtsverlust beim älteren Patienten ist Kolonkarzinom, bis das Gegenteil bewiesen ist.“
TUMOR UNKLARER PRIMARIUS (CUP)
Ein 65-jähriger Mann wird wegen multipler Leberläsionen im CT vorgestellt.
Der Primärtumor ist unklar.
Der Patient berichtet über Gewichtsverlust und Müdigkeit, keine spezifischen Symptome.Was ist Ihre Verdachtsdiagnose?
Es handelt sich um ein CUP-Syndrom (Cancer of Unknown Primary).
Was bedeutet CUP? (Definition, sehr beliebt)
CUP bezeichnet Metastasen, bei denen trotz adäquater Diagnostik kein Primärtumor identifiziert werden kann.
Wie gehen Sie diagnostisch vor?
- Anamnese & klinische Untersuchung
- Basislabor (BB, Leberwerte, LDH)
- CT Thorax / Abdomen / Becken
- Biopsie einer Metastase
- Histologie + Immunhistochemie
➡️ Histologie ist entscheidend.
Welche Primärtumoren sind häufig bei CUP?
- Lunge, GI-Trakt, Pankreas, Prostata, Brust
Welche Rolle spielt das Tumorboard?
Die Therapieentscheidung erfolgt interdisziplinär im Tumorboard, abhängig von:
- Histologie
- Metastasierung
- Allgemeinzustand des Patienten
Ist die Prognose gut oder schlecht?
Die Prognose ist meist ungünstig, abhängig von Metastasenmuster und Differenzierung.
🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)
CUP heißt: Metastase zuerst sichern –Histologie vor Therapie.“
-
Anamese
AKS / Thoraxschmerz
Patientin mit seit … Stunden/Tagen bestehenden retrosternalen, drückenden/einengenden Thoraxschmerzen mit/ohne Ausstrahlung in Arm, Kiefer oder Rücken, NRS …/10; belastungs-/ruheabhängig.Begleitsymptome wie Dyspnoe, Übelkeit, Schwindel, Kaltschweißigkeit und Synkope.
KHK-Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Nikotinkonsum, positive Familienanamnese.
Dyspnoe
Patientin mit seit … Stunden/Tagen bestehender akuter/progredienter Dyspnoe, zunächst unter Belastung, aktuell auch in Ruhe/nur unter Belastung.Husten trocken/produktiv bzw. kein Husten, Fieber, Thoraxschmerzen und Schwindel wurden verneint.
relevante Vorerkrankungen wie Herzinsuffizienz, COPD, Asthma bronchiale oder stattgehabte LE sind bekannt/nicht bekannt.
Synkope
Patientin nach plötzlichem Bewusstseinsverlust im Stehen/Sitzen/Liegen bzw. unter Belastung, Dauer Sekunden/… Minuten, mit/ohne Prodromi wie Schwindel oder Schwarzwerden vor Augen.rasche Erholung besteht,
Thoraxschmerzen, Palpitationen, Sturz und Dyspnoe bestehen/wurden verneint.
Krampfzeichen, Zungenbiss, postiktale Verwirrtheitund fokale neurologische Defizite wurden verneint.
SchwindelPatientin mit seit … Stunden/Tagen bestehendem Dreh-/Schwankschwindel, ausgelöst durch Lagewechsel/Aufstehen/Bewegung.
zusätzlich bestehen Übelkeit und Erbrechen.
Hörminderung, Tinnitus, Kopfschmerzen und Bewusstseinsverlust wurden verneint.
Fieber allgemein
Patientin mit seit … Tagen bestehendem Fieber bis … °C und Abgeschlagenheit.Kopf- und Gliederschmerzen, Husten, Dyspnoe, Dysurie und Bauchschmerzen wurden verneint.
Auslandsreise, Kontakt zu Erkrankten und kürzliche Antibiotikaeinnahme wurden verneint.
Pneumonie
Patientin mit seit … Tagen bestehendem Fieber bis … °C.außerdem bestehen Schüttelfrost, produktiver Husten mit …-farbigem Sputum, Belastungsdyspnoe und atemabhängige Thoraxschmerzen, Hämoptysen wurden verneint.
relevante Vorerkrankungen: COPD, Diabetes mellitus, keine.
HWI
Patientin mit seit … Tagen bestehender Dysurie, Pollakisurie und imperativem Harndrang.suprapubische Schmerzen, Fieber und Flankenschmerzen bestehen
wurden verneint.
trüber Urin, Makrohämaturie wurde verneint.
rezidivierende Harnwegsinfekte und Katheterversorgung sind bekannt
nicht bekannt.
Nephrolithiasis
Patient(in) mit akut einsetzenden, starken kolikartigen Flankenschmerzen rechts/links seit (… h), Ausstrahlung in (Leiste/Genital ja/nein), NRS (…/10), (Übelkeit/Erbrechen ja/nein), Makrohämaturie (ja/nein), Fieber (ja/nein).
Akuter Bauchschmerz
Patientin aufgrund seit … Stunden/Tagen bestehenden Bauchschmerzen im rechten/ linken Oberbauch/Unterbauch, epigastrisch oder diffus.Schmerzcharakter dumpf/stechend/kolikartig, NRS …/10.
Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Obstipation, Blut im Stuhl, Fieber und Dysurie besteht
wurden verneint.
keine Abdomen-OP in letzter Zeit.
Erbrechen
Patientin mit seit … Stunden/Tagen bestehendem, mehrfachen Erbrechen von Nahrungsresten/gallig/kaffeesatzartig/ohne Blut.Übelkeit/Bauchschmerzen/Fieber bestehen bzw. wurden verneint.
Stuhl und Miktion sind unauffällig.
Diarrhö
Patientin aufgrund seit … Tagen bestehender wässriger Diarrhö, …×/Tag.Bauchkrämpfe, Übelkeit und Erbrechen bestehen.
Fieber und Blut im Stuhl wurden verneint.
Antibiotikaeinnahme, Auslandsreise und Kontakt zu Erkrankten wurden verneint.
Exsikkose
Patientin aufgrund seit … Tagen bestehender verminderter Trinkmenge und Nahrungsaufnahme.Schwäche und Verwirrtheit bestehen.
Diarrhö und Erbrechen wurden verneint.
Sturz wurde verneint.
Infektzeichen wie z. B. Fieber, Husten, Dyspnoe und Dysurie wurden verneint.
Diurese ist vorhanden.
letzte Miktion: …
Lebt im Pflegeheim; Pflegegrad: …; der Pflegedienst kommt zweimal täglich.
GI‑Blutung
Patientin aufgrund von Hämatemesis/kaffeesatzartigem Erbrechen/Meläna/Hämatochezie seit … Stunden/Tagen.der Stuhl ist schwarz-teerig/blutig/unauffällig.
Schwindel und Schwäche bestehen.
Palpitationen und Synkope wurden verneint.
Bauchschmerzen und Übelkeit wurden verneint.
NSAR-Einnahme, Antikoagulation, ASS-/Clopidogrel-Einnahme, Lebererkrankung und Alkoholkonsum bestehen/bestehen nicht.
Diabetische Entgleisung
Bekannter DM Typ (1/2) mit seit (… h/Tag) erhöhten BZ‑Werten um (… mg/dl); Polyurie/Polydipsie/Übelkeit/Erbrechen/Abgeschlagenheit/Bewusstseinsstörung (ja/nein); Therapieadhärenz (gut/schlecht/nicht), Infekt/Diätfehler (ja/nein).
Hypertensive Entgleisung
Patientin aufgrund -Werten bis …/… mmHg seit … h/Tag bei bekannter Hypertonie.Beschwerden wie Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstörungen und Unruhe bestehen.
Thoraxschmerzen, Dyspnoe und neurologische Ausfälle wurden verneint.
Antihypertensiva werden regelmäßig/unregelmäßig/nicht eingenommen.
TVTPatientin mit seit … Tagen bestehender Schwellung und Schmerzen des linken/rechten Beins.
Spannungsgefühl v. a. in der Wade/im Oberschenkel, Belastungsschmerzen ± Ruheschmerzen.
Risikofaktoren wie OP, Immobilisation, Tumorerkrankung, frühere TVT, LE sowie Einnahme der Pille wurden verneint.
Anämie
Patientin aufgrund seit … Wochen/Monaten bestehender Müdigkeit und Leistungsminderung.Belastungsdyspnoe, Schwindel, Palpitationen bestehen.
Blutungszeichen, Meläna, Hämatochezie, Hämatemesis, starke Menstruation, B Symptomen wurden verneint.
Leukozytose / erhöhte Entzündungswerte
Patient(in) mit vom HA nachgewiesener Leukozytose/CRP‑Erhöhung, aktuell (asymptomatisch/mit Fieber/Abgeschlagenheit/Infektzeichen). Husten/Dyspnoe/Dysurie/andere Infektzeichen (ja/nein); Nachtschweiß/Gewichtsverlust (ja/nein); Kortison/AB‑Therapie (ja/nein).
Thrombozytopenie
Patient(in) mit Thrombozytopenie, (ohne/mit) Blutungsneigung (Hämatome/Petechien/Nasen- oder Zahnfleischbluten), Meläna/Hämatochezie/Hämaturie (ja/nein); Heparin/ASS/Antikoagulanzien/andere suspekte Medikation (ja/nein).
Erhöhte Nierenwerte
Patient(in) mit erhöhtem Kreatinin/Harnstoff, Beschwerden (keine/Abgeschlagenheit/Ödeme/Dyspnoe/Oligurie); Trinkmenge (↓/↑/normal), Erbrechen/Diarrhö (ja/nein); Dysurie/Hämaturie (ja/nein); NSAR/ACE‑Hemmer/Diuretika (ja/nein); bekannte CKD/DM/HTN (ja/nein).
Kaliumstörung
Patient(in) mit (Hyper-/Hypo‑)kaliämie, Symptome (keine/Muskelschwäche/Müdigkeit/Palpitationen/Schwindel/Synkope); Medikation (ACE‑Hemmer/Diuretika/K‑Präparate/sonstige ja/nein); Erbrechen/Diarrhö/Niereninsuffizienz (ja/nein).
Natriumstörung
Patient(in) mit (Hypo-/Hyper‑)natriämie, Symptome (keine/Verwirrtheit/Schwindel/Müdigkeit/Übelkeit/Erbrechen/Krampfanfälle); Trinkmenge (↓/↑/normal), Diarrhö/Erbrechen (ja/nein); Diuretika/Antidepressiva (ja/nein); Herz‑/Nieren‑/Leberinsuffizienz (ja/nein).
Tachykardie / Palpitationen
Patient(in) mit seit (… Min/h/Tag) (anfallsartigen/konstanten) Palpitationen/Herzrasen, Beginn/Ende (plötzlich/allmählich); Schwindel/Dyspnoe/Thoraxschmerz/Synkope (ja/nein); bekannte Rhythmusstörung/Schilddrüsenerkrankung (ja/nein); Medikation (Betablocker/SD‑Medikamente/Antiarrhythmika ja/nein).
Bewusstseinsstörung
Patient(in) mit seit (… Min/h) bestehender Bewusstseinsstörung, Zuweisung durch (RD/Angehörige/Pflegeheim); Bewusstseinslage (somnolent/soporös/komatös/verwirrt). Fieber/Kopfschmerz/Krampf/fokale Defizite/Trauma/Alkohol/Medikamente (ja/nein); DM/neurologische Vorerkr. (Epilepsie/Stroke) (ja/nein).
Struma
Patient(in) mit seit (… Wochen/Monaten) Hals‑Schwellung, (zunehmend/konstant), (schmerzlos/schmerzhaft); Kompressionszeichen (Druckgefühl/Schluckbeschwerden/Dyspnoe/Heiserkeit ja/nein); Hyper‑Symptome (Gewichtsverlust/Palpitationen/Schwitzen/Nervosität ja/nein), Hypo‑Symptome (Müdigkeit/Gewichtszunahme/Kälteintoleranz ja/nein); bekannte Schilddrüsenerkrankung/Medikation (ja/nein).
KU
Reduzierte Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. wach, orientiert und ansprechbar, kreislaufstabil, keine Ruhedyspnoe.
Haut: warm, trocken/feucht, normaler Hautturgor, keine Hämatome oder Dekubitalulzera.Haut: keine sichtbaren Hämatome oder Dekubitalulzera; Rücken/Sakralbereich aufgrund eingeschränkter Mobilisierbarkeit nicht vollständig beurteilbar.
Herz: rhythmisch, reine Herztöne, keine pathologischen Herzgeräusche.
Lunge: vesikuläres Atemgeräusch bds., keine Rasselgeräusche, keine Ruhedyspnoe.
Abdomen: weich, nicht druckschmerzhaft, keine Abwehrspannung, regelrechte Darmgeräusche.
Extremitäten: keine Ödeme, periphere Pulse tastbar, keine TVT-Zeichen.
Neurologisch: wach und orientiert, keine fokal-neurologischen Defizite.1. Patient unkooperativ
Haut: keine sichtbaren Hämatome oder Dekubitalulzera; Rücken/Sakralbereich aufgrund fehlender Kooperation nicht beurteilbar.
2. Patient kreislaufinstabil
Haut: Untersuchung aufgrund der Kreislaufinstabilität nur eingeschränkt durchführbar; Rücken/Sakralbereich nicht vollständig beurteilbar.
3. Patient nicht mobilisierbar
Haut: keine sichtbaren Hämatome oder Dekubitalulzera; Rücken/Sakralbereich aufgrund fehlender Mobilisierbarkeit bei Adipositas nicht beurteilbar.
4. Bewusstseinsgetrübt
Haut: Untersuchung aufgrund eingeschränkter Vigilanz nur eingeschränkt möglich; Rücken/Sakralbereich nicht vollständig beurteilbar.
Sono
Abdomensonographie: Leber normal groß, homogenes Echomuster, keine fokalen Läsionen. Gallenblase unauffällig, keine Konkremente, keine Wandverdickung; intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Pankreas soweit einsehbar unauffällig. Milz nicht vergrößert. Nieren beidseits regelrecht groß und ohne Harnstau. Harnblase unauffällig. Aorta abdominalis nicht erweitert. Kein freier Flüssigkeitsnachweis im Abdomen.
-
❤️ ENDOKARDITIS
Definition
Entzündung der Herzinnenhaut inkl. Herzklappen, meist durch Bakterien → Vegetationen → Embolien + Klappendestruktion.
Formen
🔴 Infektiöse Endokarditis (IE) – wichtigste Form
- Akut: hoch virulent (z. B. S. aureus), fulminant
- Subakut: weniger virulent (z. b. S. viridans)
🟡 Nicht-infektiöse Endokarditis
- Libman-Sacks (SLE)
- Marantische Endokarditis (Tumor/Kachexie)
Erreger (sehr prüfungsrelevant)
Akut
- Staphylococcus aureus (häufigste Ursache insgesamt!)
- β-hämolysierende Streptokokken
Subakut
- Streptococcus viridans (nach Zahnbehandlungen!)
- Enterokokken (GI/Urogenital)
Prothesenklappenendokarditis
- Früh: Staph. epidermidis
- Spät: wie native Klappe
IV-Drogenkonsum
- Rechtsherzendokarditis
- S. aureus
- Trikuspidal-Klappe
Risikofaktoren
- Klappenfehler
- Klappenprothesen
- Vorangegangene Endokarditis
- IVDU (Drogen)
- Immunsuppression
- invasive Zahn-/GI-/Urogenital-Eingriffe
Symptome
- Fieber
- Schweiß, Abgeschlagenheit
- Herzgeräusche neu
- Embolien: Schlaganfall, Milzinfarkt, Lungenembolien (bei Rechtsherz-IE)
Spezifische klinische Zeichen (Prüfungsliebling!)
- Osler-Knötchen (schmerzhaft, Immunkomplexe)
- Janeway-Läsionen (nicht schmerzhaft, embolisch)
- Splinter-Hämorrhagien (Nagelfalz)
- Roth-Flecken (Augenhintergrund)
- Petechien
Diagnostik (Duke-Kriterien!!!!)
⭐ Majorkriterien
- Positive Blutkulturen (typische Erreger, ≥ 2 Kulturen)
- Echo-Nachweis: Vegetation, Abszess, neue Klappendissektion
⭐ Minorkriterien
- Fieber
- Herzkrankheit/IVDU
- Gefäßphänomene (Embolien, Janeway)
- Immunphänomene (Osler, GN)
- Positive BC nicht typisch
Diagnose:
- Definitiv: 2 Major ODER 1 Major + 3 Minor ODER 5 Minor
Echokardiographie
- TTE zuerst
- TEE (Goldstandard bei Prothesen!!)
Labor
- Leukozytose
- CRP ↑
- Anämie
- BSG ↑
Therapie (SUPER WICHTIG!)
🔵 Grundprinzipien
- Sofort 3x Blutkulturen ABNEHMEN
- Danach kalkulierte i.v. Antibiose
- Später gezielte Therapie nach Erreger
🔴 Beispiele kalkulierte Therapie
Native Klappe:
- Ampicillin + Flucloxacillin + Gentamicin
ODER - Ampicillin/Sulbactam + Gentamicin
Prothesenklappe:
- Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin
🔵 Dauer:
4–6 Wochen i.v.
OP-Indikationen (Merkwort: „FAIL“)
F – Failure: Herzinsuffizienz durch Klappendestruktion
A – Abszess
I – Insuffiziente Erregerkontrolle (persistierende Sepsis > 7 Tage)
L – Large Vegetations (> 10 mm + Embolien)Komplikationen
- Herzinsuffizienz (häufigste Todesursache)
- Embolien (z. B. Schlaganfall)
- Sepsis
- Klappenzerstörung → akute Regurgitation
- AV-Block bei Aortenklappenabszess
Prophylaxe (für Kenntnisprüfung wichtig!)
Nur bei Hochrisiko-Patienten vor Zahn-Eingriffen:
- Klappenprothese
- Vorangegangene Endokarditis
- Angeborene zyanotische Herzfehler
Mittel:
- Amoxicillin 2 g p.o. 30–60 min vor Eingriff
🧠 Kurz-Merkregeln
⭐ S. aureus = häufigster Erreger
⭐ Viridans = nach Zahnbehandlung
⭐ IVDU → Trikuspidalklappe
⭐ Duke-Kriterien = Diagnostisches Zentrum
⭐ OP bei FAIL
⭐ Bei Fieber + neuer Klappeninsuffizienz → IMMER an Endokarditis denken!
-
❤️ KARDIOMYOPATHIEN
Definition:
Erkrankungen des Herzmuskels → Struktur- und Funktionsstörung → Arrhythmien + Herzinsuffizienz.🔵 1. DILATATIVE KARDIOMYOPATHIE (DCM)
(Häufigste Form!)
Ursachen (einfach merken: „IPA-Tox“)
- Infektionen (viral: Coxsackie, Adeno)
- Postpartal
- Autoimmun
- Toxisch: Alkohol, Chemotherapie (Anthrazykline), Drogen
- Genetisch (30–50%)
Patho:
Herz dilatieren, Pumpfunktion ↓ → HFrEF
Symptome:
Dyspnoe, Müdigkeit, Ödeme, Rhythmusstörungen.
Diagnostik:
Echo: dilatierte Kammern, EF ↓
MRT: Fibrose
EKG: unspezifisch, LBBB möglichTherapie:
→ Wie HFrEF: ACE-Hemmer, Betablocker, MRA, SGLT2-Hemmer
→ ICD bei EF < 35%
→ Alkoholstopp!🔴 2. HYPERTROPHE KARDIOMYOPATHIE (HCM)
(Genetisch! Autosomal dominant)
Zwei Formen:- HOCM: Obstruktiv (sehr prüfungsrelevant!)
- HCM: Nicht-obstruktiv
Patho:
Septum hypertrophiert → Ausflusstrakt behindert → dynamischer LVOT-Stenose.
Symptome:
Belastungsdyspnoe, Schwindel, Synkopen, Palpitationen, plötzlicher Herztod (v. a. junge Sportler!)
Status:
Systolisches Geräusch, lauter bei Valsalva/Stehen, leiser bei Hocken (prüfungsrelevant!)
Diagnostik:
Echo: asymmetrische Septumhypertrophie
EKG: LVHTherapie:
- Betablocker (1. Wahl!)
- Verapamil
- Keine Nitro/Diuretika (verringern Preload → Verschlechterung!)
- Bei HOCM: Septumablations-OP / Myektomie
- ICD bei hohem Risiko
🟢 3. RESTRIKTIVE KARDIOMYOPATHIE (RCM)
Selten, aber prüfungsrelevant für Differenzialdiagnose
Ursachen (Merkspruch „AAS“)
- Amyloidose (häufigste!)
- Autoinflammatorisch (Sarkoidose)
- Sklerose (Endomyokardfibrose)
Patho:
Ventrikel steif → Füllungsstörung → HFpEF
Symptome:
Stauungszeichen (Rechts → Beine, Bauch)
Diagnostik:
Echo: diastolische Dysfunktion
MRT: Amyloid-Muster (globales LGE)
Labor: NT-proBNP ↑Therapie:
Grunderkrankung behandeln, Diuretika, bei Amyloid: Tafamidis/ Chemotherapie je nach Typ.
🟣 4. ARYTHMOGENE RECHTSVENTRIKULÄRE KARDIOMYOPATHIE (ARVC)
(Genetisch, Desmosomen-Defekte)
Patho:
Fett-/Bindegewebe ersetzt Myokard v. a. im RV → Arrhythmien.
Symptome:
Palpitationen, Synkopen, ventrikuläre Tachykardien, plötzlicher Herztod.
Diagnostik:
EKG: Epsilon-Wellen (prüfungsrelevant!)
MRT: fibrofettige Infiltration
GenetikTherapie:
Betablocker, Antiarrhythmika, ICD!
🟡 5. TAKOTSUBO-KARDIOMYOPATHIE (Stress-Kardiomyopathie)
(„Broken-Heart-Syndrom“)
Ursache:
Stress → Katecholaminüberschuss
Patho:
Linksventrikel-Apex „Ballooning“ (Tintenfischfalle)
EKG/Labor:
Wie STEMI: ST-Hebung, Troponin ↑, aber Koronarien normal.
Therapie:
Betablocker, ACE-Hemmer, Erholung → reversibel in Wochen.
🧠 Top Prüfungs-Merksätze
⭐ DCM → dilatierte Kammer + HFrEF
⭐ HOCM → Betablocker + Valsalva lauter
⭐ RCM → steif, HFpEF, Amyloidose
⭐ ARVC → Epsilon-Wellen + ICD
⭐ Takotsubo → STEMI ohne Stenose
-
PERIKARDITIS und MYOKARDITIS
1. Definition
Entzündung des Herzbeutels (Perikard) → Reibung, Schmerzen, evtl. Erguss.
2. Ursachen (Top 5)
- Viral: Coxsackie, Adeno, Influenza (häufigste!)
- Bakteriell: Pneumokokken, Staphylokokken (selten, aber schwer!)
- Autoimmun: SLE, RA
- Post-Myokardinfarkt = Dressler-Syndrom
- Urämie, Tumoren, Medikamente
3. Symptome
- Stechender, atemabhängiger Schmerz
- Besser im Sitzen/Beugen nach vorne (sehr prüfungsrelevant!)
- Fieber
- Dyspnoe (bei großem Erguss)
4. Befunde
- Perikardreiben („Lederrub“, 3-phasig)
- EKG:
- ST-Hebungen konkav (diffus, überall!)
- PR-Senkung
- Echo: Erguss? Tamponade?
5. Komplikation: Herzbeuteltamponade (SEHR WICHTIG!)
Beck-Trias:
- Hypotonie
- Halsvenenstau
- Leise Herztöne
- Pulsus paradoxus
➡️ Sofort Perikardpunktion!
6. Therapie
- NSAR (Ibuprofen)
- Colchicin (senkt Rezidive!)
- Bei Autoimmun: Steroid
- Kein Sport bis Beschwerdefreiheit
- Bei bakteriell: Antibiose + evtl. Drainage
❤️🔥 MYOKARDITIS – Schnell, einfach, prüfungsrelevant
1. Definition
Entzündung des Herzmuskels → systolische Dysfunktion → Arrhythmien.
2. Ursachen (Top 4)
- Viren: Coxsackie B, Adeno, Parvo B19 (häufigste!)
- Bakteriell: Borrelien, Diphtherie
- Autoimmun: SLE, Sarkoidose
- Toxisch: Alkohol, Chemotherapie
3. Symptome
- Beginn oft wie grippaler Infekt
- Danach:
- Müdigkeit, Leistungsknick
- Thoraxschmerzen
- Palpitationen
- Dyspnoe
- Synkopen bei Rhythmusstörungen
4. Diagnostik (Merksatz: „Labor–EKG–Echo–MRT“)
Labor
- ↑ Troponin (wichtig!)
- ↑ CK/CK-MB
- ↑ CRP/Leukozyten
EKG
- Unspezifisch: ST-Hebungen, ST-Senkungen, Rhythmusstörungen
Echo
- Wandbewegungsstörungen
- ↓ EF möglich
Kardio-MRT (Goldstandard!)
- Late Gadolinium Enhancement → typisches Muster
5. Komplikationen
- Herzinsuffizienz
- Kammerarrhythmien → plötzlicher Herztod
- Dilatative Kardiomyopathie
- AV-Block
6. Therapie
- Strikte körperliche Schonung (mind. 3–6 Monate!!)
- ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika, falls HI
- Keine NSAR (verschlechtern Verläufe!)
- Bei Autoimmun: Steroid
- Bei Infektion: spezifische Therapie (z. B. Borreliose)
❤️ PERIMYOKARDITIS – Prüfungsfavorit!
= Perikarditis + Myokarditis zusammen
Kennzeichen
- Thoraxschmerz wie Perikarditis
- Troponin erhöht (zeigt Myokardschaden)
- EKG: diffuse ST-Hebungen + Troponinanstieg
- Echo: leichte Wandbewegungsstörung möglich
Therapie
- NSAR + Colchicin (Perikarditisanteil)
- Bei stärkerer Myokardbeteiligung → Schonung + HI-Therapie
🧠 Kurz-Merkregeln (für Prüfung perfekt!)
Perikarditis = Schmerz + Reibegeräusch + ST konkav
Myokarditis = Infekt + Troponin ↑ + Arrhythmien
Perimyokarditis = Perikarditis + Troponin ↑
-
HERZINSUFFIZIENZ
1. Definition (3 Punkte)
- Unfähigkeit des Herzens, genügend Blut zu pumpen
- → Minderdurchblutung der Organe
- → Stauung vor dem Herzen (Lunge/Beine)
2. Einteilung (prüfungswichtig!)
🔵 A – nach Auswurffraktion
- HFrEF (< 40%) → systolisch
- HFmrEF (40–49%)
- HFpEF (≥ 50%) → diastolisch
🔵 B – nach Verlauf
- Akut (Lungenödem, kardiogener Schock)
- Chronisch
🔵 C – NYHA-Klassifikation
- I: Keine Symptome
- II: Symptome bei stärkerer Belastung
- III: Symptome bei leichter Belastung
- IV: Symptome in Ruhe
3. Ursachen (TOP 4)
- KHK (Infarkt → Pumpversagen)
- Hypertonie
- Klappenvitien
- Kardiomyopathien (dilatiert, hypertroph, toxisch/Alkohol)
4. Symptome
🔴 Linksherzinsuffizienz
- Dyspnoe
- Belastungsintoleranz
- Orthopnoe
- Lungenstau: feuchte Rasselgeräusche
🔵 Rechtsherzinsuffizienz
- Beinödeme
- Halsvenenstau
- Hepatomegalie
- Aszites
5. Diagnostik (Merksatz: “EKG–Echo–Labor–Röntgen”)
- EKG: Rhythmus, Infarktzeichen
- Echo (Goldstandard!): EF, Klappen, Wandbewegung
- Labor: BNP/NT-proBNP ↑ (wichtig!)
- Röntgen: Stauung, cephalization, Kerley-B-Linien
- BGA bei akuter HI
- Kardio-MRT bei unklarer Ätiologie
6. Pathophysiologie (einfach!)
- ↓ Herzleistung →
- ↑ Sympathikus + RAAS →
- Vasokonstriktion + Wasserretention →
- ↑ Preload & Afterload →
➡️ Teufelskreis → Herz wird überlastet
7. Therapie
🟢 Basis für ALLE
- Salzreduktion, Flüssigkeitskontrolle
- ACE-Hemmer/ARB
- Betablocker
- Mineralokortikoid-Antagonist (MRA: Spironolacton)
- SGLT2-Hemmer (empfohlen für alle!)
→ Vierfachtherapie („4-Säulen“)
🟣 Spezifisch HFrEF
- Sacubitril/Valsartan
- Ivabradin (bei HF < 70/min)
🟡 HFpEF
- Keine Mortalitätsreduktion außer SGLT2-Hemmern
- Fokus: Blutdruck, Diuretika, Komorbiditäten
🔴 Akute Herzinsuffizienz
- O₂
- Nitro (bei Hypertonie)
- Diuretika i.v.
- Morphin (zur Beruhigung/Angst)
- Non-invasive Beatmung (CPAP)
- Bei Schock: Katecholamine + ggf. IABP/ECMO/LVAD
8. Komplikationen
- Lungenödem
- Vorhofflimmern
- Kardiogener Schock
- Nierenversagen (Cardio-renal Syndrome)
- Thromben/Embolien
9. Prognose
- Chronische HI = hohe Mortalität
- Beste Verbesserung durch:
- ACE-Hemmer
- Betablocker
- MRA
- SGLT2-Hemmer
- ICD/CRT bei Rhythmusstörungen
-
Adipositas & kardiovaskuläre Erkrankungen
🔥 Warum ist Adipositas gefährlich fürs Herz?
3 Hauptmechanismen (easy!)
- Metabolisch: Insulinresistenz → Hyperglykämie → Diabetes → Gefäßschäden.
- Endokrin/Entzündung: Fettgewebe = Entzündungsorgan → ↑CRP, Zytokine → Atherosklerose.
- Hämodynamisch: Mehr Körpermasse → ↑Herzarbeit → Hypertonie → Herzinsuffizienz.
💥 Welche Herz-Kreislauf-Erkrankungen entstehen durch Adipositas?
1) Arterielle Hypertonie (sehr häufig!)
- ↑ Sympathikusaktivität
- ↑ RAAS-Aktivierung → Natrium- und Wasserretention
- Endotheliale Dysfunktion
➡️ Blutdruck steigt → Risiko für Schlaganfall & Herzinfarkt
2) Koronare Herzerkrankung (KHK)
- Atherosklerose durch Dyslipidämie (↑LDL, ↓HDL, ↑Triglyceride)
- Chronische Inflammation
➡️ Angina pectoris, NSTEMI, STEMI
3) Herzinsuffizienz
- HFpEF sehr typisch bei Adipositas (diastolische Dysfunktion)
- ↑ Blutvolumen, ↑ Preload
➡️ Belastungsdyspnoe, Ödeme
4) Rhythmusstörungen
- V. a. Vorhofflimmern
- Fett infiltriert Vorhofmyokard + vergrößert linken Vorhof
- Schlafapnoe als zusätzlicher Trigger
5) Schlaganfall
- Folge von: Hypertonie, Diabetes, KHK, Vorhofflimmern
➡️ Hohe Gesamtmortalität
6) Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)
- Atherosklerose in den Beinen
➡️ Claudicatio, Nekrosen, Amputationsrisiko#
🧪 Welche Laborwerte sind bei Adipositas typisch verändert?
- ↑ Triglyceride
- ↑ LDL, ↓ HDL
- ↑ Insulin, ↑ HOMA-Index
- ↑ CRP (low-grade inflammation)
- ↑ Leberenzyme (NAFLD!)
🧬 Pathophysiologie (super kurz & merkbar)
- Fettgewebe = hormonaktives Organ
- ↑ Leptin (aber Resistenz)
- ↓ Adiponectin (schützt normalerweise Gefäße!)
- Chronische Inflammation
- Oxidativer Stress
➡️ direkte Förderung von Atherosklerose + Hypertonie
❤️ Welche Gewichtsreduktion verbessert das Risiko?
Schon 5–10 % Gewichtsverlust →
- ↓ Blutdruck
- ↓ LDL/Triglyceride
- ↓ HbA1c
- ↓ Entzündung
- ↓ Risiko für Herzinfarkt/Schlaganfall
💊 Therapieansätze
1) Basismaßnahmen
- Kalorienreduktion
- Mediterrane Ernährung
- Bewegung ≥ 150 min/Woche
- Schlafapnoe testen bei BMI > 30
2) Medikamente
- GLP-1-Agonisten (z. B. Semaglutid, Liraglutid) → sehr wirksam
- SGLT2-Hemmer (besonders bei Diabetes + Herzinsuffizienz)
3) Bariatrische Chirurgie
Indikation:
- BMI ≥ 40
- BMI ≥ 35 + Komorbiditäten (z. B. Diabetes, KHK, Hypertonie)
➡️ stärkste Risikoreduktion für KHK & Schlaganfall
📝 Schnell-Merkbild
Adipositas → (Insulinresistenz + Entzündung) → Atherosklerose + Hypertonie → KHK, Herzinfarkt, Vorhofflimmern, HFpEF, Schlaganfall
-
KHK
🔎 1. Definition
- Chronische Erkrankung der Koronararterien durch Atherosklerose
→ Führt zu Missverhältnis zwischen O₂-Angebot und -Bedarf des Myokards.
❤️ 2. Leitsymptome
- Belastungsangina (typisch): retrosternal, Druck/Enge, Ausstrahlung in linken Arm/Kiefer
- Besserung durch Ruhe oder Nitro
- Dyspnoe (v. a. bei älteren Patienten)
- Atypisch: epigastrische Beschwerden, Übelkeit, Schwindel
🚨 3. Risikofaktoren
Nicht beeinflussbar:
- Alter, männlich, positive Familienanamnese
Beeinflussbar:
- Rauchen
- Diabetes mellitus
- Hypertonie
- Hyperlipidämie
- Adipositas
- Bewegungsmangel
- Stress
🧪 4. Diagnostik
A. Basis
- Ruhe-EKG (oft normal!)
- Labor: Troponin (Ausschluss ACS), Lipide, HbA1c
- Echokardiographie
B. Belastungsdiagnostik
- Belastungs-EKG → ST-Senkungen
- Stressecho
- Myokardszintigrafie
- Stress-MRT
C. Anatomische Diagnostik
- CT-Koronarangiografie (gut bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit)
- Koronarangiografie = Goldstandard
🧊 5. Stadien der Angina pectoris (CCS-Klassifikation)
- CCS I: Beschwerden nur bei sehr starker Belastung
- CCS II: leichte Einschränkung
- CCS III: deutliche Einschränkung (Beschwerden bei <200 m Gehen)
- CCS IV: Beschwerden in Ruhe
💊 6. Therapie – Chronische KHK
A. Basistherapie (immer!)
- ASS 100 mg / Tag
- Statin (Atorvastatin, Rosuvastatin)
- β-Blocker (v. a. bei Angina, HI, post-MI)
- ACE-Hemmer bzw. AT1-Blocker
- Risikofaktorreduktion: RAUCHSTOPP, LDL <55 mg/dl, HbA1c <7 %
B. Symptomatische Therapie
- Nitrate (akut → Nitro-Spray)
- Calciumantagonisten (Verapamil, Diltiazem bei Spasmen)
- Ranolazin (Reserve)
C. Interventionelle Therapie
- PTCA + Stent bei:
- hochgradigen Stenosen
- Symptomen trotz Therapie
- Mehrgefäßerkrankung (je nach Syntax-Score)
D. Operative Therapie
- Bypass-OP bei:
- Hauptstammstenose
- 3-Gefäßerkrankung
- Diabetes + Mehrgefäßerkrankung
- Schwerer LV-Dysfunktion
⚠️ 7. Komplikationen der KHK
- ACS (NSTEMI, STEMI)
- Herzinsuffizienz
- Arrhythmien (insb. VT, VF)
- Plötzlicher Herztod
- Papillarmuskelabriss (mechanische Komplikationen)
⭐ 8. Prüfungsmerksätze
- Ruhe-EKG unauffällig → KHK NICHT ausgeschlossen
- Besserung auf Nitro = typisch für Angina
- CT-Koronarangiografie für niedrige Vortestwahrscheinlichkeit
- Koronarangiografie → Goldstandard
- ASS + Statin = Basis immer
- Diabetiker + Mehrgefäß-KHK → Bypass besser als Stent
- CCS IV = Ruheangina → instabile AP (ACS-Vorstufe)
- Chronische Erkrankung der Koronararterien durch Atherosklerose
-
Hodgkin vs. Non-Hodgkin Lymphome
Hodgkin-Lymphom (HL) Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) Epidemiologie:
bimodal: Peak bei 20–30 J. & >60 J.
Männer etwas häufiger
Epidemiologie:
v. a. ältere Erwachsene
Inzidenz steigt mit AlterKlinik:
schmerzlose Lymphknoten (zervikal, mediastinal)
B-Symptome (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust)
Pruritus, evtl. AlkoholschmerzKlinik:
Lymphknoten + extranodal (GI, Haut, ZNS)
B-Symptome variabelDiagnostik: Lymphknotenbiopsie → Reed-Sternberg-Zellen Diagnostik: Lymphknotenbiopsie → WHO-Klassifikation (B-/T-Zell; indolent vs. aggressiv) Stadien: Ann-Arbor (I–IV) + Risikofaktoren Wichtige Subtypen:
indolent: Follikuläres Lymphom (oft „watch & wait“)
aggressiv: Diffus großzelliges B-Zell-LymphomTherapie:
frühes Stadium(Ann Arbor I-II): ABVD + Strahlentherapie
fortgeschritten( III-IV): Polychemo (BEACOPP, BrECADD)Therapie:
B-Zell (DLBCL): Immunchemo (Standard R-CHOP)
Rezidiv/Hochrisiko: Hochdosistherapie + autologe SZT
Prognose: sehr gut (>80 % Heilung)Prognose:
variabel (indolent = chronisch,
aggressiv = heilbar mit Chemo)Chemo-Regime – Full Form
🔹 ABVD (klassisch bei Hodgkin)
- A = Adriamycin (Doxorubicin)
- B = Bleomycin
- V = Vinblastin
- D = Dacarbazin
🔹 BEACOPP (fortgeschrittenes Hodgkin, eskaliert)
- B = Bleomycin
- E = Etoposid
- A = Adriamycin (Doxorubicin)
- C = Cyclophosphamid
- O = Oncovin (Vincristin)
- P = Procarbazin
- P = Prednison
🔹 R-CHOP (Standard bei B-Zell Non-Hodgkin, z. B. DLBCL)
- R = Rituximab
- C = Cyclophosphamid
- H = Hydroxydaunorubicin (Doxorubicin)
- O = Oncovin (Vincristin)
- P = Prednison
📦 Ann-Arbor-Klassifikation (HL/NHL)
Stadium I
- Befall 1 Lymphknotenregion oder 1 extranodaler Herd (= IE)
Stadium II
- Befall ≥2 Lymphknotenregionen auf derselben Seite des Zwerchfells
- oder 1 extranodaler Herd + LK auf einer Seite (= IIE)
Stadium III
- Befall von LK-Regionen auf beiden Seiten des Zwerchfells
- evtl. mit Milzbeteiligung (= IIIS) oder extranodal (= IIIE/IIISE)
Stadium IV
- Disseminierte Organbeteiligung (Leber, KM, Lunge etc.)
- unabhängig vom LK-Befall




-
Obstipation
Definition
- < 3 Stuhlentleerungen pro Woche
- harte Stuhlkonsistenz
Merksatz: „3 pro Woche muss sein – sonst Obstipation!“
Ätiologie
Primär (funktionell)
- Normale Passagezeit (60 %) – Ursache unklar
- Beckenbodendyssynergie (25 %) – paradoxes Anspannen beim Defäkieren
- Verzögerte Passage (15 %) – z. B. Neuropathie
Merksatz: „3 Hauptursachen: Normal – Dyssynergie – Langsam“
Sekundär
- Exogen: wenig Trinken, ballaststoffarme Kost, Bewegungsmangel, Stress, Medikamente (Opioide, Eisen, Diuretika), anale Läsionen
- Systemisch:
- Endokrin: Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus (Hyperkalzämie)
- Neuro: MS, diabetische Neuropathie, M. Parkinson
- Mechanisch: Colon-Ca, Crohn
Merksatz: „Exogen, Endokrin, Neuro, Mechanisch“
Diagnostik
Basis
- Anamnese (Medikamente, Ernährung)
- Körperlich: Abdomen, Anus, DRU
Erweiterung
- Labor: Blutbild, CRP, Elektrolyte (K⁺!), TSH, BZ, Leberwerte
- Sono Abdomen
- Koloskopie
- ggf. Neuro-Status
- Spezial: Colontransitzeit (Hinton-Test), Manometrie, Defäkographie
Merksatz: „Basis: DRU – Erweiterung: Labor + Endo“
Stufenplan
- Ohne Warnzeichen: Allgemeinmaßnahmen, Verlaufskontrolle (4 Wochen)
- Keine Besserung: Labor + Bildgebung
- Mit Warnzeichen: Sofort erweiterte Diagnostik
Warnzeichen
- Blut im Stuhl
- paradoxe Diarrhöen
- tastbare Resistenz, LK
- Anämie
- Alter > 50, Gewichtsverlust > 10 %
- GI-Karzinome in Familienanamnese
- rasch zunehmende Beschwerden
Merksatz: „Blut – Masse – Blass – Alt – Abnahme – Rapid“
DD
- Sekundäre Obstipation (s. o.)
- Kinder: Rückhaltemanöver → harter Stuhl → Schmerz → noch mehr Rückhalten → Teufelskreis
Merksatz Kinder: „Halten – Härten – Schmerz – noch mehr Halten“
Therapie
Allgemein
- Ballaststoffe (Kleie, Flohsamen)
- Flüssigkeit
- Bewegung
Medikamentös
- 1. Wahl: osmotisch (Macrogol, Laktulose)
- 2. Wahl: stimulierend (Bisacodyl)
Sekundär
- Ursache behandeln (z. B. Tumor, Hypothyreose)
- Opioid-Obstipation: prophylaktisch Macrogol
- Bei Analfissuren: Salben (Zinkoxid, Harnstoff, Glukokortikoid + Lokalanästhetikum)
Merksatz: „Basis: Trinken + Ballast + Bewegen – Bei Bedarf Macrogol“
Schnell-Review
- Definition: <3/Woche, hart
- Primär: Normal – Dyssynergie – Langsam
- Sekundär: Exogen – Endokrin – Neuro – Mechanisch
- Warnzeichen: Blut – Masse – Blass – Alt – Abnahme – Rapid
- Therapie: Basis + Macrogol → Bisacodyl → Ursache
-
Diarrhö
Definition
Wann spricht man von Diarrhö?
• 3 Stühle/Tag
• 75 % Wasseranteil
• 250 g/Tag
Merksatz: 3 – 75 – 250 = Diarrhö
Sonderformen
Was ist paradoxe Diarrhö?
Häufig, flüssig, aber kleine Menge – bei distaler Stenose + Koprostase.
„Häufig klein = Stenose“
Was ist Pseudodiarrhö?
Mehr Frequenz, aber Stuhlgewicht normal (< 250 g/Tag). Ursachen: RDS, Dyschezie, Proktitis.
„Pseudo = viel Frequenz, wenig Masse“
Was passiert beim Laxantienabusus?
Osmotische Diarrhö + Hypokaliämie, Dehydratation, Meteorismus.
„Laxantien = Wasser raus + K⁺ runter“
Dauer
• Akut: ≤ 2 Wochen
• Chronisch: > 2 Wochen
„2 Wochen Grenze“
Pathophysiologie
Welche Typen gibt es?
1. Sekretorisch – Enterotoxine (Cholera, ETEC, Staph. aureus)
2. Osmotisch – Laktoseintoleranz, Pankreasinsuffizienz
3. Malabsorptiv – Zöliakie, Kurzdarmsyndrom
4. Exsudativ/entzündlich – CED, Infektionen, Ischämie
5. Hypermotil – Reizdarm, Hyperthyreose
„SO MEH“ = Sekretorisch – Osmotisch – Malabsorptiv – Exsudativ – Hypermotil
Häufigste Ursachen
• Akut: Infektionen, Lebensmittelvergiftung, Medikamente
• Chronisch: RDS, CED, Tumoren, Malabsorption, Infektionen
„Akut = Infekt, Chronisch = CED“
Anamnese
• Wässrig, ohne Fieber: Cholera, Salmonellen, E. coli, Viren
• Blutig, mit Fieber: Shigellen, Campylobacter, Yersinien, C. difficile, Amöben
• Blutig ohne Fieber: Ischämie, CED, Tumor
• Fettig-voluminös: Maldigestion (z. B. Pankreasinsuffizienz)
• Kleinvolumig: distale Tumoren (paradox)
• Breiig, morgens/postprandial: funktionell (RDS)
„Wässrig = Infekt, Blut = CED/Tumor/Ischämie, Fett = Pankreas“
Diagnostik
Akut
• Labor nur bei schwerem Verlauf (CRP, Blutbild, Elektrolyte, Nierenwerte)
Chronisch
• Fastenversuch oder Stuhlgewicht > 250 g/d
• Basis: Blut (aP, γGT, TSH, Eiweiß, Eisen), Sono Abdomen
• Erweiterung: Endoskopien + Biopsien
„Akut: Labor nur bei schwer, Chronisch: Endoskopie + Labor groß“
Differenzialdiagnosen
Akut:
• Infektiös (Bakterien, Viren, Amöben) → Stuhlkultur
• Toxin (Staph.) → Klinik
• Medikamente (AB, Laxantien) → Anamnese
• Ischämie → Duplex/Angio
Chronisch:
• CED → Koloskopie
• Ischämie → Duplex/Angio
• Tumor → Koloskopie
• Maldigestion (Pankreas) → Sono, Elastase-1
• Laktoseintoleranz → H₂-Atemtest
• Zöliakie → ÖGD + Transglutaminase-AK
• Hyperthyreose → TSH
• RDS → Ausschluss
„Chronisch = Endo, Akut = Stuhl“
Therapie
Ambulant:
• ORS (orale Rehydratation)
• Schonkost (Reis, fettarm)
• Antiemetika bei Übelkeit
• Antidiarrhoika nur bei Bedarf
• AB nur bei klarer Indikation
• Meldepflicht + Berufsverbot bei Lebensmittelkontakt
Stationär:
• Isolation bis Erregernachweis
• Volumen- und Elektrolytausgleich i.v.
• ggf. parenterale Ernährung
• Überwachung (RR, Niere, Elektrolyte)
„Ambulant = Flüssigkeit + Schonung, Stationär = Isolation + i.v. Therapie“
Spezielle Formen
Unspezifische Gastroenteritis
• Ursache meist viral/bakteriell, Erreger nicht nachweisbar
• Nur bei Warnzeichen erweiterte Diagnostik
„Meist selbstlimitierend – nur bei Red Flags mehr Diagnostik“
Norovirus
• Saison: Herbst–Frühjahr
• Übertragung: fäkal-oral, extrem ansteckend
• Klinik: wässrige Diarrhö + Erbrechen, meist kein hohes Fieber
• Prävention: Hygiene!
„Noro = Winter + Wasser + Würgen“
Schnell-Review
• 3–75–250 = Definition
• Paradox = klein + Stenose
• Pseudo = viel Frequenz, wenig Masse
• SO MEH = Pathomechanismen
• Akut = Infekt, Chronisch = CED
• Akut: Stuhl, Chronisch: Endo
• Ambulant = Flüssigkeit, Stationär = Isolation
• Noro = Winter + Wasser + Würgen
-
Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
Definition & Epidemiologie
- Atherosklerose-bedingte Durchblutungsstörung der Extremitäten.
- Prävalenz: 5–10 % (allgemein), bis 20 % >70 Jahre.
- Ätiologie
- Chronisch: Atherosklerose (95 %) → Hauptrisikofaktoren: Rauchen, Diabetes, Hypertonie, Dyslipidämie.
- Selten: Thrombangiitis obliterans (junge Raucher), fibromuskuläre Dysplasie.
- Akut: Embolie (z. B. VHF, Popliteaaneurysma), Thrombose nach Plaqueruptur.
- Befallsmuster
Untere Extremität (90 %): - Becken: Gesäß/Oberschenkel, Leriche-Syndrom = + Impotenz
- Oberschenkel: Schmerzen Unterschenkel
- Unterschenkel: Schmerzen Fuß
- Obere Extremität (10 %): Subclavia oder digitale Arterien.
Merke: Raucher = proximal, Diabetiker = distal.
Klinik
- Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit): belastungsabhängige Schmerzen, Besserung bei Pause.
- Ruheschmerz, Besserung durch Tieflagerung.
- Trophische Störungen: Ulzera, Gangrän, Nekrosen.
- Blasse, kühle Haut.
Stadien nach Fontaine
I: asymptomatisch
IIa: Gehstrecke >200 m
IIb: Gehstrecke <200 m
III: Ruheschmerz
IV: Ulkus, Nekrose, GangränDiagnostik
- Anamnese + körperliche Untersuchung: Haut, Temperatur, Pulse, Ratschow-Probe.
- ABI: >0,9 normal; 0,75–0,9 leicht; 0,5–0,75 mittel; <0,5 schwer; >1,3 Mediasklerose.
- Apparativ: Doppler-/Duplex (1. Wahl), CT/MRT-Angio, DSA (Goldstandard bei OP-Planung).
Differenzialdiagnosen
Claudicatio spinalis, Arthrosen, Thrombangiitis obliterans, TVT, diabetisches Fußsyndrom.Therapie
Allgemein: Nikotinstopp, Gehtraining (bis Stadium II), Blutdruck-/Blutzucker-/Lipideinstellung, Fußpflege.
Medikamentös:ASS oder Clopidogrel, Statin,
Naftidrofuryl (Stadium II),
Prostaglandin E1 (StadiumIII).
Interventionell: PTA mit/ohne Stent (1. Wahl).
Operativ: Bypass (V. saphena magna bevorzugt).
Ultima ratio: Amputation.
Indikation op: ab Stadium III oder IIb mit Therapieversagen.Komplikationen
Erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt (3-fach), Schlaganfall (4-fach), akuter Verschluss, Sepsis, Amputation.Prognose
5-Jahres-Mortalität 20–25 %, Haupttodesursache: kardiovaskuläre Ereignisse.Prüfungs-Merker
Claudicatio = pAVK bis Beweis des Gegenteils.
Leriche-Syndrom: Gesäßclaudicatio + Impotenz.
Therapie immer: ASS + Statin + Nikotinstopp + Gehtraining.
Ab Fontaine III: Revaskularisation. -
Elektrolytstörungen
Elektrolyt Hyper (↑) Hypo (↓) Kalium (K⁺) > 5,5 mmol/l
• Häufigste Ursache: Niereninsuffizienz
• ACE-Hemmer, AT1-Blocker, NSAR
• Kaliumsparende Diuretika
• Azidose, Rhabdomyolyse, Tumorlyse< 3,5 mmol/l
• Häufigste Ursache: Diuretika (Schleife/Thiazide)
• Erbrechen, Diarrhö, Laxanzien
• Insulin, β₂-Mimetika
• AlkaloseKlinik • Muskelschwäche, Parästhesien
• Bradykarde HRS, Kammerflimmern
• EKG: hohe T-Wellen, QRS-Verbreiterung• Muskelschwäche, Obstipation, Ileus
• Tachykarde HRS (Extrasystolen, Torsade)
• EKG: flache T-Welle, U-WelleTherapie 1. Ca²⁺-Glukonat i.v. (Herzschutz)
2. Shift: Insulin+Glukose, Salbutamol, NaHCO₃
3. Elimination: Furosemid, Kationenaustauscher, Dialyse• K⁺ oral (Kalinor®) bei >3 mmol/l
• K⁺ i.v. (<3 mmol/l, max. 20 mmol/h)
• Mg²⁺ mitkorrigieren!Natrium (Na⁺) > 145 mmol/l
• Häufigste Ursache: Wasserverlust (Exsikkose, Diabetes insipidus)
• Meerwasser, NaCl-Infusion< 135 mmol/l
• Häufigste Ursache: SIADH (euvolämisch)
• Hypovolämisch: Erbrechen, Diarrhö, Diuretika
• Hypervolämisch: Herzinsuffizienz, Zirrhose, nephrotisches SyndromKlinik • Durst, Verwirrtheit
• Krampfanfälle, Koma• Kopfschmerzen, Übelkeit
• Krampfanfälle, KomaTherapie • Langsam korrigieren! max. –10 mmol/24 h (sonst Hirnödem)
• Hypovol.: halbisotone NaCl 0,45 %
• Hypervol.: Furosemid + 5% Glukose• Langsam korrigieren! max. +10 mmol/24 h (sonst pontine Myelinolyse)
• Hypovol.: NaCl 0,9 %
• Hypervol.: Flüssigkeitsrestriktion, ggf. Diuretika
• SIADH: TolvaptanKalzium (Ca²⁺, ionisiert) > 1,35 mmol/l
• Häufigste Ursache ambulant: Primärer Hyperparathyreoidismus
• Häufigste Ursache stationär: Malignome (PTHrP, Osteolysen)
• Sarkoidose, Vit.-D-Intoxikation< 1,15 mmol/l
• Häufigste Ursache: postoperativer Hypoparathyreoidismus (nach Schilddrüsen-OP)
• Vitamin-D-Mangel
• Niereninsuffizienz
• Hyperventilation (resp. Alkalose)Klinik • „Stein, Bein, Magenpein, Psychein“
• Nierensteine, Obstipation, Ulzera
• Knochenschmerz
• Depression, Müdigkeit
• Bradykardie, kurze QT-Zeit• Tetanie (Pfötchenstellung, Chvostek, Trousseau)
• Parästhesien (perioral, akral)
• QT-VerlängerungTherapie • Volumen + Furosemid
• Bisphosphonate, Denosumab
• Calcitonin (kurzfristig)
• Dialyse bei schwerer Symptomatik• Akut: Ca²⁺-Glukonat i.v.
• Langfristig: Ca²⁺ + Vit. D oral
• Bei Hyperventilation: beruhigen, Rückatmung in Tüte -
Bandscheibenvorfall(Diskusprolaps)
Definition
- Prolapse: Verlagerung von Bandscheibengewebe (Nucleus pulposus) durch Anulus fibrosus → Nervenwurzelkompression
- Protrusion = Vorwölbung, Anulus intakt
- Sequester = abgerissenes Fragment
- Mediolateral (90 %): untere Wurzel betroffen (z. B. LWK4/5 → L5)
- Lateral: obere Wurzel (LWK4/5 → L4)
- Medial: Myelon/Cauda → Gefahr Conus-/Cauda-Syndrom
Ursachen / Risikofaktoren
- Degeneration (Alter)
- Übergewicht
- Fehlbelastung, schweres Heben
- Bewegungsmangel, schwache Rückenmuskulatur
Typische Lokalisation
- LWS (90 %): L4/L5, L5/S1
- L4/L5:
- Schmerz lateral Oberschenkel → Fußrücken
- Fuß-/Großzehenheberschwäche (Fußheberschwäche)
- Reflex: Tibialis posterior ↓
- L5/S1:
- Schmerz dorsal Oberschenkel → lateraler Fußrand
- Fußsenkerschwäche (Zehenstandschwäche)
- Reflex: Achillessehne ↓
- HWS (10 %)
- BWS selten
Segment-Klassik (LWS):
S1: Fußsenker ↓, Achillessehnenreflex ↓, lateraler Fußrand
L4: Quadrizeps ↓, Patellarsehnenreflex ↓, med. Unterschenkel
L5: Fuß-/Großzehenheber ↓, Tibialis-posterior-Reflex ↓, Fußrücken
Klinik
- LWS:
- Lumbalgie, Ischialgie (ausstrahlend ins Bein)
- Sensibilitätsstörungen, Muskelschwäche, Reflexausfälle (Dermatome beachten!)
- HWS:
- Nackenschmerz, Ausstrahlung Arm
- Red Flags (Notfall!):
- Conus medullaris (LWK1):
- Reithosenanästhesie
- Blasen-/Mastdarmstörungen früh
- Meist beidseitig, weniger motorische Defizite
- Cauda equina (tiefer, ab LWK2):
- Lähmungen, Sensibilitätsstörungen in den Beinen
- Später Blasen-/Mastdarmstörungen
- Beides (Conus-/Cauda-Syndrom ) absolute OP-Indikation!
- Conus medullaris (LWK1):
Diagnostik
- Klinisch:
- Lasègue-Test: Ischiasschmerz bei Anheben gestrecktes Bein (LWS)
- Umgekehrter Lasègue: Schmerz bei Bauchlage/Beugung → vordere Nervenwurzeln betroffen (höhere LWS, HWS)
- neurologischer Status
- Bildgebung: MRT = Methode der Wahl
- CT/Röntgen nur eingeschränkt (Knochendetails)

Therapie
- Konservativ (1. Wahl, solange keine Notfallzeichen)
- NSAR, Analgesie
- Physiotherapie, Rückenschule, Bewegung
- Wärme, Muskelaufbau
Operativ (bei Notfall oder Therapieversagen)
- Mikrochirurgische Diskektomie
OP (absolute Indikation):
- Conus-/Cauda-Syndrom
- Progrediente Paresen
- Blasen-/Mastdarmstörung
- Relative Indikation: keine Besserung nach Wochen
1-Minuten-Review
Def: Prolaps = Nucleus pulposus durch Anulus → Nervenwurzelkompression
Protrusion = Vorwölbung, Anulus intakt
Sequester = abgerissenes Fragment
Häufig: LWS (L4/5 → L5, L5/S1 → S1)
Klinik:
Rückenschmerz + radikulärer Schmerz (Ischialgie)
Ausfälle nach Segment (L4: Patellarsehne, L5: Fußheber, S1: Achillessehne)
Red Flags:
Conus-Syndrom: Reithosenanästhesie, Blasen-/Mastdarmstörung, Impotenz
Cauda-Syndrom: schlaffe Paresen, Reflexe ↓, Blasen-/Mastdarmstörung
Diagnostik: MRT = Goldstandard
Therapie:
Konservativ: NSAR, Physio, Bewegung
OP sofort: Conus-/Cauda-Syndrom, progrediente Paresen, Blasen-/Mastdarmstörung
⚡ Merksatz:
„Prolaps LWS – MRT Goldstandard – Cauda/Conus = Notfall-OP!“
-
Arthrose
Definition
- Degenerative Gelenkerkrankung
- Ungleichgewicht von Belastung & Belastbarkeit → Knorpelabbau, Sklerose, Osteophyten
- Häufigstes Gelenkleiden im Alter
Ursachen / Risikofaktoren
- Primär (idiopathisch): Alter, genetische Faktoren
- Sekundär: Fehlstellungen (X-/O-Beine), Verletzungen, Übergewicht, Gicht, Infektionen
Patho
- Abbau Gelenkknorpel
- Reaktive Veränderungen: Osteophyten, subchondrale Sklerose, Gelenkspaltverschmälerung
- Chronische Entzündung der Synovia möglich
Klinik
- Belastungsschmerz → später Ruheschmerz
- Anlaufschmerz („Steif nach Ruhe“)
- Bewegungseinschränkung
- Reibegeräusche („Krepitation“)
- Gelenkdeformierung (z. B. Heberden-/Bouchard-Knoten an Fingern)

Typische Gelenke
- Knie (Gonarthrose)
- Hüfte (Coxarthrose)
- Hände (DIP = Heberden, PIP = Bouchard)
- Wirbelsäule (Spondylarthrose)
Diagnostik
- Klinik + Röntgen: Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten, Sklerose, Zysten
- Labor: unauffällig (DD zu Arthritis wichtig!)

Therapie
- Nicht-medikamentös
- Gewichtsreduktion, Bewegung, Physio, Orthesen, Wärme/Kälte
- Medikamentös
- Analgetika (NSAR, Paracetamol)
- Intraartikuläre Glukokortikoide bei Schub
- Operativ
- Arthroskopie (begrenzte Wirkung)
- Endoprothese (TEP, z. B. Hüfte, Knie)
Komplikationen
- Gelenkdeformität
- Bewegungseinschränkung → Immobilität
- Sekundäre Muskelschwäche, Sturzrisiko
Arthrose
- Def: Degenerative Gelenkerkrankung → Knorpelabbau + Osteophyten
- Risikofaktoren: Alter, Fehlstellung, Übergewicht, Trauma, Gicht
- Klinik:
- Anlaufschmerz + Belastungsschmerz → später Ruheschmerz
- Bewegungseinschränkung
- Krepitationen, Deformierung (Heberden-/Bouchard-Knoten)
- Typisch: Knie (Gonarthrose), Hüfte (Coxarthrose), Hände (DIP/PIP), WS
- Diagnostik:
- Röntgen: Gelenkspalt ↓, Osteophyten, Sklerose, Zysten
- Labor: normal (DD Arthritis!)
- Therapie:
- Basis: Bewegung, Gewichtsreduktion, Physio
- NSAR, intraartikuläre Steroide
- Endoprothese bei schwerem Verlauf
-
Osteoporose
Definition
- Systemische Skeletterkrankung
- ↓ Knochenmasse + gestörte Mikroarchitektur
- → ↑ Frakturrisiko
Ursachen (primär vs. sekundär)
Primär
- Postmenopausal (Östrogenmangel)
- Senil (Alter)
Sekundär
- Medikamente (v. a. Glukokortikoide, Heparin, Aromatasehemmer, Antiepileptika)
- Endokrin (Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Hypogonadismus, Cushing)
- Malabsorption (z. B. Zöliakie, M. Crohn)
- Immobilisation
Klinik
- Lange asymptomatisch
- Erstes Symptom oft: Fraktur
- Typisch:
- Wirbelkörperfrakturen (Keil-, Fisch-, Kompressionsfrakturen → Rundrücken, Größenverlust)
- proximale Femurfrakturen (Schenkelhals, pertrochantär)
- distale Radiusfraktur
Diagnostik
- Basis: DXA-Messung (dual-energy X-ray absorptiometry)
- T-Score ≤ –2,5 SD → Osteoporose
- –1 bis –2,5 = Osteopenie
- Labor (zur DD sekundäre Ursachen)
- Ca, Phosphat, AP, Vit. D, PTH, TSH
- Bildgebung: Röntgen (Wirbelkörperfrakturen)

Risikofaktoren (merkbar!)
- Alter
- Weiblich, postmenopausal
- Familiäre Belastung
- Glukokortikoide
- Rauchen, Alkohol, Bewegungsmangel
Therapie
Allgemein (immer!)
- Bewegung, Muskelaufbau
- Sturzprophylaxe
- Kalzium (1000–1500 mg/d), Vitamin D (800–1000 IE/d)
- Nikotin-/Alkoholverzicht
Medikamentös
- Bisphosphonate (Alendronat, Zoledronat) → 1. Wahl
- Denosumab (RANK-Ligand-AK)
- Selektive Östrogenrezeptormodulatoren (SERM, Raloxifen)
- Teriparatid (PTH-Analogon, Anabolikum, max. 24 Mon.)
- Bei postmenopausalen Frauen: evtl. HRT
Komplikationen
- Schenkelhalsfraktur → Immobilität, Thrombose, Pneumonie
- Wirbelkörperfrakturen → Kyphose, Größenverlust
- Chronische Schmerzen, Pflegebedürftigkeit
1-Minuten-Review
Def: ↓ Knochenmasse + gestörte Mikroarchitektur → ↑ Frakturrisiko
Hauptformen:
Primär: postmenopausal, senil
Sekundär: Glukokortikoide, Endokrin, Malabsorption, Immobilisation
Frakturen typisch: Wirbelkörper, Schenkelhals, distaler Radius
Diagnostik:
DXA → T-Score ≤ –2,5 = Osteoporose
Labor: Ca, Phosphat, Vit. D, PTH, TSH
Therapie:
Basis: Bewegung, Sturzprophylaxe, Ca + Vit. D
Medis: Bisphosphonate 1. Wahl, Denosumab, Teriparatid, SERMs
Komplikationen: Kyphose, Größenverlust, Pflegebedürftigkeit, Femurfraktur
⚡ Merksatz:
„Wirbel – Hüfte – Radius brechen zuerst.
Therapie: Ca + D + Bisphosphonat.“
-
Virale Infektionen
Infektion Definition Erreger Klinik (klassisch) Diagnostik Therapie Infektiöse Mononukleose(Pfeiffer-Drüsenfieber) Akute virale Erkrankung mit Lymphadenopathie, Fieber, Angina. EBV (HHV-4) Fieber, Hals-/Kopfschmerzen, Lymphknotenschwellung, Tonsillenbeläge, Splenomegalie, Müdigkeit Blutbild: Lymphozytose mit atypischen Lymphozyten; Monospot-Test; EBV-Serologie Symptomatisch; keine ASS (Reye-Syndrom); ggf. Steroide bei Tonsillenschwellung CMV-Infektion Systemische Virusinfektion, bei Immunsupprimierten schwer. CMV (HHV-5) Gesund: mononukleose-ähnlich, ohne Angina
Immunschwäche: Retinitis, Pneumonie, KolitisPCR, Serologie; Histologie („Eulenaugenzellen“) Gesund: symptomatisch
Immunsupp.: Ganciclovir/ValganciclovirCOVID-19 Akute respiratorische Virusinfektion mit variabler Schwere. SARS-CoV-2 Fieber, Husten, Dyspnoe, Geruchs-/Geschmacksverlust; schwer: ARDS, Thrombosen PCR, Antigen-Test, CT-Thorax („Milchglas“) Symptomatisch; schwer: Dexamethason, O₂, Remdesivir; Antikoagulation HSV (Herpes simplex) Rezidivierende Infektion mit Haut-/Schleimhautvesikeln. HSV-1 (oral), HSV-2 (genital) Schmerzhaftes Bläschen → Ulzera (Lippe, Genital); Primärinfektion schwerer Klinik, PCR Aciclovir 5x/d p.o.(schwer: i.v.) Varizellen (Windpocken) Hochkontagiöse Exanthemerkrankung, v. a. bei Kindern. VZV (HHV-3) Fieber, „Sternenhimmel“-Exanthem (verschiedene Stadien gleichzeitig), Juckreiz Klinik, PCR Symptomatisch; Risikopatienten: Aciclovir i.v. Herpes zoster (Gürtelrose) Reaktivierung einer latenten VZV-Infektion in Spinalganglien. VZV (HHV-3) Schmerzhaftes, dermatomales Bläschenexanthem, streng einseitig; Zoster ophthalmicus möglich Klinik; PCR bei unklaren Fällen Aciclovir 800 mg 5x/d p.o. für 7 d (schwer: i.v.); Analgesie; Impfung ab 60 J. (STIKO) Influenza (Grippe) Akute, hochkontagiöse Atemwegsinfektion mit abruptem Beginn. Influenzavirus A/B Plötzlicher Beginn: hohes Fieber, Myalgien, Kopfschmerzen, trockener Husten, Abgeschlagenheit Klinik + PCR/Schnelltest Symptomatisch; Risikopatienten: Oseltamivir 75 mg 2x/d für 5 d (innerhalb 48 h Beginn) Marksatz
EBV: Angina + LK + Splenomegalie → keine ASS
CMV: Mononukleose-ähnlich, Immunschwäche = Retinitis → Ganciclovir
COVID: Atemweg + Geruchsverlust + ARDS möglich
HSV: Bläschen an Lippe/Genital → Aciclovir
Varizellen: Sternenhimmel-Exanthem → Aciclovir bei Risikopatienten
Zoster: Schmerzhaftes, einseitiges Dermatom-Exanthem → Aciclovir + Analgesie
Influenza: Plötzlich hohes Fieber, Muskelschmerzen → Oseltamivir (Risikogruppe) -
Ösophagus-Divertikel und Strukturelle Veränderungen des Ösophagus
Ösophagus-Divertikel
Ausstülpungen der Ösophaguswand.
Wichtig: echte (alle Wandschichten) vs. falsche (nur Mukosa/Submukosa).
Klinik
- Dysphagie (Schluckbeschwerden)
- Regurgitation unverdauter Speisen (bes. nachts → Aspirationsgefahr)
- Foetor ex ore (Mundgeruch)
- Globusgefühl
- Komplikation: Aspirationspneumonie, Entzündung
Typen
- Zenker-Divertikel (Pulsionsdivertikel, oben, Hypopharynx)
- Häufigstes Divertikel, meist ältere Männer
- Ursache: Muskelschwäche im Killian-Dreieck → Schleimhaut stülpt sich vor
- Klinik: Dysphagie, Regurgitation, gurgelnde Geräusche, Aspiration
- Diagnostik: Breischluck (KEINE Endoskopie – Perforationsgefahr!)
- Therapie: operative oder endoskopische Divertikulotomie
- Bifurkationsdivertikel (mittlerer Ösophagus)
- Entsteht durch Zug (Traktionsdivertikel, z. B. bei Lymphadenitis)
- Meist symptomarm, oft Zufallsbefund
- Epiphrenisches Divertikel (distal, über Zwerchfell)
- Ursache: Motilitätsstörung (z. B. Achalasie) → Pulsionsdivertikel
- Klinik: Dysphagie, Regurgitation
- Therapie: OP oft kombiniert mit Behandlung der Grunderkrankung (z. B. Myotomie)


Ösophagus-Strikturen
👉 Verengungen des Lumens.
- Ursachen:
- Narbig nach chronischem Reflux (peptische Striktur)
- Verätzungen (Säure/Laugen)
- Nach Radiotherapie oder OP
- Klinik: Dysphagie, Bolus steckt fest
- Diagnostik: Endoskopie mit Biopsie (Tumor ausschließen)
- Therapie: Endoskopische Dilatation, ggf. Stent

Ringe & Webs
- Dünne Schleimhaut Membranen im Ösophagus → mechanische Engstellen.
- Typen:
- Schatzki-Ring (distal, meist mit Hiatushernie) → Dysphagie für feste Speisen.
- Ösophagus-Webs (proximal) → Dysphagie, Teil des Plummer-Vinson-Syndroms (Trias: Eisenmangelanämie + Dysphagie + Schleimhautveränderungen).
- Diagnostik: Breischluck oder Endoskopie.
- Therapie: Endoskopische Dilatation, Eisen-Substitution (bei PVS).



Webs Prüfungsrelevante Punkte
- Zenker-Divertikel = häufigstes, KEINE Endoskopie wegen Perforationsgefahr.
- Epiphrenisches Divertikel = mit Achalasie verknüpft.
- Striktur = immer Tumor ausschließen.
- Schatzki-Ring = Dysphagie bei fester Nahrung.
- Plummer-Vinson = Anämie + Dysphagie + Karzinomrisiko ↑.
-
Achalasie und andere motorische Störungen
Klinik
- Dysphagie (für feste und flüssige Speisen, oft zuerst Flüssigkeit schwer!)
- Regurgitation von Speisen (bes. nachts, Gefahr Aspiration!)
- Thoraxschmerzen / Druckgefühl hinter Sternum
- Gewichtsverlust
Definition
- Motorische Störung des Ösophagus:
- fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (UÖS)
- plus fehlende Peristaltik im Ösophagus
Ursache
- Primär: idiopathisch (degeneration plexus myentericus / Auerbach-Plexus)
- Sekundär: z. B. Tumoren am ösophagogastralen Übergang → sog. „Pseudoachalasie“
Diagnostik
- Röntgen Breischluck → typisches Bild: „Bird-beak sign“ (Vogelschnabel-Form)
- Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) → Ausschluss Tumor (Pseudoachalasie)
- Manometrie (Goldstandard) → erhöhter Ruhedruck des UÖS, fehlende Peristaltik

https://www.lecturio.de/artikel/medizin/achalasie/ Therapie
- Endoskopisch / Interventionsbasiert:
- Pneumatische Dilatation des UÖS
- Botulinumtoxin-Injektion (bei Risikopatienten, nur kurzfristig)
- Chirurgisch:
- Heller-Myotomie (Durchtrennung der Muskelfasern des UÖS, meist + Fundoplicatio)
- Medikamentös (nur in Ausnahmefällen): Nitrate, Kalziumantagonisten → relaxieren Sphinkter
Motorische Ösophagusstörungen – Vergleich
Krankheit Pathophysiologie Klinik Diagnostik Therapie Achalasie ↑ Druck im UÖS, fehlende Peristaltik Dysphagie (fest & flüssig), Regurgitation, Aspiration, Gewichtsverlust Manometrie: fehlende Relaxation UÖS
Breischluck: „Vogelschnabel“
ÖGD: TumorausschlussPneumatische Dilatation
Heller-Myotomie (+ Fundoplicatio)
Botulinumtoxin (palliativ)Diffuser Ösophagusspasmus Unkoordinierte Kontraktionen Dysphagie, retrosternale Schmerzen (angina-ähnlich) Breischluck: „Korkenzieher-Ösophagus“
Manometrie: unkoordinierte DruckspitzenSpasmolytika, Kalziumantagonisten, ggf. Myotomie Nutcracker-Ösophagus Hyperkontraktilität (zu starke Peristaltik) Thoraxschmerz, Dysphagie (oft mit Reflux assoziiert) Manometrie: sehr hohe Kontraktionsamplituden Symptomatisch: Kalziumantagonisten, Nitrate, PPI Sekundäre Motilitätsstörung (z. B. Sklerodermie) Bindegewebsverhärtung → ↓ Peristaltik + ↓ Druck im UÖS → Reflux Dysphagie, starkes Sodbrennen, Refluxösophagitis Manometrie: schwache/fehlende Peristaltik, niedriger UÖS-Druck PPI, Refluxtherapie, Grunderkrankung behandeln 
https://link.springer.com/article/10.1007/s15006-020-4347-2 Marksatz
- Achalasie → UÖS zu fest, keine Peristaltik → Vogelschnabel
- Diffuser Spasmus → chaotische Kontraktionen → Korkenzieher
- Nutcracker → überstarke Kontraktionen → Druckschmerz, hohe Amplituden
- Sklerodermie → Bindegewebe schwach → Reflux, schwacher UÖS
-
Tuberkulose (TBC)
Leitsymptome (klassisch)
- Husten (>3 Wochen, evtl. blutig)
- Nachtschweiß
- Fieber, subfebril
- Gewichtsverlust
KU
- Inspektion: atemgestützt, Oberlappen eingezogen
- Palpation: Stimmfremitus ↓ bei Kavernen/Erguss
- Perkussion: hypersonor (Kaverne), gedämpft (Erguss)
- Auskultation: Atemgeräusch ↓, Rasseln über Infiltrat, amphorisch über Kaverne
Extra-pulmonal KU
- Lymphknoten (Hals)
- Wirbelsäule (Morbus Pott)
- Gelenke, Nieren, Haut (Lupus vulgaris)

Ursachen & Risikofaktoren
- Erreger: Mycobacterium tuberculosis (säurefeste Stäbchen)
- Tröpfcheninfektion (Mensch → Mensch)
- Risikogruppen: Immunsupprimierte (HIV!), Alkoholiker, Obdachlose, Migranten aus Endemiegebieten
Diagnostik
- Labor: BSG/CRP ↑, evtl. Anämie
- Basis:
- Röntgen-Thorax (Oberfeldinfiltrate, Kavernen)


- Direkt Test:
- Sputum: Mikroskopie (Ziehl-Neelsen), Kultur (Goldstandard, dauert Wochen), PCR (schnell)

- Immunologisch (Indirekt Test):
- Tuberkulin-Hauttest (THT, Mantoux)
- IGRA (Interferon-Gamma-Release-Assay) → latente TBC
- Sonderform: Miliartuberkulose (hämatogen, viele kleine Herde im Röntgen „Millet seed pattern“)



Therapie
- Initialphase (2 Monate):
- Isoniazid (INH)
- Rifampicin (RIF)
- Pyrazinamid (PZA)
- Ethambutol (EMB)
👉 Schema: 2 HRZE
- Stabilisierungsphase (4 Monate):
- Isoniazid + Rifampicin
👉 Schema: 4 HR
- Isoniazid + Rifampicin
- Gesamt: 6 Monate Standardtherapie
Nebenwirkungen
- Isoniazid → Polyneuropathie (Vit. B6 geben!)
- Rifampicin → Rotfärbung Körperflüssigkeiten, Lebertoxisch
- Pyrazinamid → Hyperurikämie, Arthralgien
- Ethambutol → Optikusneuritis (Visus/Rot-Grün-Störung)
Resistenzen
- MDR-TB (multidrug resistant) = resistent gegen INH + RIF
- XDR-TB = zusätzlich resistent gegen Fluorchinolone + Aminoglykoside
Extra: Meldepflicht
- §6 IfSG: Verdacht, Erkrankung, Tod an TBC → Meldepflichtig
- Auch Therapieabbruch ist meldepflichtig!
Merksätze für Prüfung
- Husten, Nachtschweiß, Gewichtsverlust = TBC
- Goldstandard: Kultur
- Therapie: 2 HRZE / 4 HR
- INH → Vit B6, RIF → rot-orange, EMB → Augen, PZA → Gelenke