Author: jkennethbosco@proton.me

  • Anamese V

    AKS


    🧑‍🦰 Männlich – Patient
    wegen seit 
    bestehenden drückenden retrosternalen Schmerzen
     mit Ausstrahlung in den linken Arm. 
    Er bewertete die Schmerzintensität mit  /10 auf einer Schmerzskala.
     Die Schmerzen treten auf bei [Belastung / Inspiration / Pressen / Nahrungsaufnahme] und bessern sich bei [Ruhe / Vorbeugung / Nitratgabe / Analgetika]. 
    Begleitsymptome wie Dyspnoe, Übelkeit, Schwindel, Palpitationen, Kaltschweißigkeit oder Synkope werden [angegeben / verneint]. 
    Begleitsymptome wie Dyspnoe, Übelkeit, Schwindel, Palpitationen, Kaltschweißigkeit oder Synkope werden [angegeben / verneint]. 
     
    Eine Medikamenteinnahme (z. B. ASS, Nitrospray) erfolgte [ja / nein], mit [kein / teilweiser / deutlicher] Besserung.“
    Vorerkrankungen wie KHK, Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie oder Raucheranamnese werden erfragt. 
     
    Er habe seit ca. 3 Monaten etwa 3-mal täglich Brustschmerzen bei Belastung; eine Attacke habe etwa 10 Minuten gedauert. Heute jedoch habe er Schmerzen in Ruhe bekommen. 
     
    👩 Weiblich – Patientin
    wegen seit 
    bestehenden drückenden retrosternalen Schmerzen
     mit Ausstrahlung in den linken Arm. 
    Heute jedoch habe sie Schmerzen in Ruhe bekommen. Sie bewertete die Schmerzintensität mit 8/10 auf einer Schmerzskala. 
    Die Fragen nach Übelkeit, Dyspnoe, Schwindel und Palpitationen wurden verneint.
    Sie habe seit ca. 3 Monaten etwa 3-mal täglich Brustschmerzen bei Belastung; eine Attacke habe etwa 10 Minuten gedauert.
     


    Dyspnoe


    🧑‍🦰 Männlich (Patient)
    aufgrund seit 
    bestehender akuter Luftnot.

    /progredienter Dyspnoe bei Belastung sowie zuletzt auch in Ruhe.

    Weiterhin gab er 
    trockenen Husten, Orthopnoe und nächtliches Erwachen aufgrund der Dyspnoe an.

    Die Fragen nach
     Fieber, 
    Thoraxschmerzen
     und Schwindel 
    wurden verneint.

    Der Patient berichtet über nächtliche Diaphoresen sowie gelegentlichen Schüttelfrost seit mehreren Tagen.“




    👩 Weiblich (Patientin)
    aufgrund seit
     bestehender Dyspnoe.

    /progredienter Dyspnoe bei Belastung sowie zuletzt auch in Ruhe.

    Weiterhin gab sie
     trockenen Husten, Orthopnoe und nächtliches Erwachen aufgrund der Luftnot 
    an.

    Die Fragen nach 
    Fieber, Thoraxschmerzen und Schwindel 
    wurden verneint.

    Die Patientin berichtet über nächtliche Diaphoresen sowie gelegentlichen Schüttelfrost seit mehreren Tagen.“
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     


    Synkope


    🧑 Männliche Version
     aufgrund einer Synkope.

    Er berichtet über einen plötzlichen Bewusstseinsverlust (ohne Vorwarnung bzw. / einen Bewusstseinsverlust mit Vorwarnung) wie Schwindel oder Schwarzwerden vor Augen.

    Der Bewusstseinsverlust habe 
    wenige Sekunden 
    gedauert, 
    danach sei es zu einer raschen, vollständigen Erholung gekommen.

    Der Bewusstseinsverlust trat auf beim Stehen in einer Warteschlange / Sitzen auf einem Stuhl / Liegen im Bett.

    Begleitsymptome wie Zungenbiss, Krampfaktivität oder postiktale Verwirrtheit werden verneint.


    👩 Weibliche Version
    aufgrund einer Synkope.

    Sie berichtet über einen plötzlichen Bewusstseinsverlust (ohne Vorwarnung / einen Bewusstseinsverlust mit Vorwarnung) wie Schwindel oder Schwarzwerden vor Augen.

    Der Bewusstseinsverlust habe 
    wenige Sekunden
     gedauert, 
    danach sei es zu einer raschen, vollständigen Erholung gekommen.

    Der Bewusstseinsverlust trat auf beim (Stehen in einer Warteschlange / Sitzen auf einem Stuhl / Liegen im Bett).

    Begleitsymptome wie Zungenbiss, Krampfaktivität oder postiktale Verwirrtheit werden verneint.
    Schwindel
     
    Die/Der Patient(in) berichtet über seit [x] bestehenden [Dreh-/Schwankschwindel] Schwindel, welcher insbesondere bei [Lagewechsel / Aufstehen / Bewegung] auftritt. Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Hörminderung, Tinnitus, Kopfschmerz oder Bewusstseinsverlust werden [angegeben / verneint]. Vorerkrankungen (z. B. Hypertonie, Herzrhy

     

    Fieber


    Der Patient berichtet über seit 2 Tagen bestehendes Fieber bis 38,5 °C mit allgemeiner Abgeschlagenheit sowie Kopf- und Gliederschmerzen. Kein Husten, keine Dyspnoe, keine Dysurie. Keine Bauchschmerzen.
     
    Pneumonie

    Der Patient berichtet über Fieber seit 3 Tagen bis 39°C mit Schüttelfrost. 
    Zusätzlich besteht produktiver (Husten) mit (gelblich-grünlichem Sputum) sowie Belastungsdyspnoe. 
    Thorakale Schmerzen werden atemabhängig angegeben. 
    Kein Hämoptysen. Keine Übelkeit, kein Erbrechen. 
    Als Vorerkrankungen bestehen COPD und Diabetes mellitus. 
    Kein bekannter Allergie gegen Antibiotika.

    HWI
    Die Patientin berichtet über seit 2 Tagen bestehende Dysurie sowie Pollakisurie mit vermehrtem Harndrang. 
    Zusätzlich bestehen suprapubische Schmerzen. 
    Fieber oder Schüttelfrost werden verneint. 
    Flankenschmerzen bestehen nicht. 
    Der Urin wird als trüb beschrieben, kein sichtbares Blut.
    In der Anamnese sind rezidivierende Harnwegsinfekte bekannt. Kein Dauerkatheter. Keine bekannte Allergie gegen Antibiotika.
    Nephrolithiasis
    Der Patient berichtet über akut einsetzende, starke kolikartige Schmerzen in der rechten Flanke seit wenigen Stunden mit Ausstrahlung in die Leiste. 
    Die Schmerzen treten wellenförmig auf und werden als 9/10 angegeben. 
    Begleitend bestehen Übelkeit und Erbrechen.
    Der Patient wirkt unruhig und kann nicht still liegen. Eine Makrohämaturie wird angegeben. Fieber oder Schüttelfrost werden verneint.
    In der Vorgeschichte sind bereits Nierensteine bekannt.


    Bauchschmerzen


    RTW Vorstellung, Seit 2 Tagen Bauchschmerzenim Rechten Oberbauch, dumpf, intermittierend, keine Ausstrahlung. 8/10, Übelkeit vorhanden, kein Fieber, Stuhl und Miktion unauffällig.
     
     
     
    🧑 Männlich – Patient
    Notfallmäßig stellte sich der Patient selbstständig in der ZNA vor wegen seit
     3 Tagen progredienter, dumpfartiger Bauchschmerzen im linken Unterbauch 
    ohne Ausstrahlung. 
    Er bewertete die Schmerzintensität mit 7/10 auf der Schmerzskala. 
    Eine Verstärkung der Schmerzen tritt auf bei [Nahrungsaufnahme / Bewegung / Pressen / Lageveränderung], 
    Besserung durch [z. B. Ruhe / Analgetika / Wärme / Erbrechen]. 
    Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Stuhlveränderungen, Diarrhö, Obstipation, Hämatochezie, Meläna, Fieber oder Dysurie werden [angegeben / verneint]. 
    Eine Schmerzmittel- oder Medikamenteneinnahme erfolgte [ja / nein], mit [kein / teilweiser / deutlicher] Besserung.
     
    👩 Weiblich – Patientin (Original korrigiert)
    wegen seit 3 Tagen progredienter, dumpfartiger Bauchschmerzen im linken Unterbauch 
    ohne Ausstrahlung. 
    Sie bewertete die Schmerzintensität mit 7/10 auf der Schmerzskala. 
    Eine Verstärkung der Schmerzen tritt auf bei [Nahrungsaufnahme / Bewegung / Pressen / Lageveränderung], 
    Besserung durch [z. B. Ruhe / Analgetika / Wärme / Erbrechen]. 
    Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Stuhlveränderungen, Diarrhö, Obstipation, Hämatochezie, Meläna, Fieber oder Dysurie werden [angegeben / verneint]. 
    Eine Schmerzmittel- oder Medikamenteneinnahme erfolgte [ja / nein], mit [kein / teilweiser / deutlicher] Besserung.


     


     
    Erbrechen


    Der Patient berichtet über seit 1 Tag bestehendes mehrfaches Erbrechen von Nahrungsresten ohne Blutbeimengung. Begleitend bestehen Übelkeit und leichte Bauchschmerzen. Fieber wird verneint.
     


    Diarrhö


    Der Patient berichtet über seit 2 Tagen bestehende wässrige Durchfälle, etwa 5–6-mal täglich. Begleitend bestehen Bauchkrämpfe und Übelkeit. Fieber wird verneint, kein Blut im Stuhl.
    Keine Antibiotikaeinnahme in letzter Zeit. Keine Auslandsreise. Ein Kontakt im häuslichen Umfeld zeigt ähnliche Symptome. Im häuslichen Umfeld sind keine ähnlichen Symptome bekannt.
     
     
     


     
    Exsikkose


     
    🧑‍🦰 Männlich
    Fremdanamnese durch das Pflegepersonal aufgrund 
    einer progredienten Verschlechterung des Allgemeinzustandes bei Verdacht auf Exsikkose.
    Seit mehreren Tagen besteht eine reduzierte Trinkmenge sowie verminderte Nahrungsaufnahme bei zunehmender Schwäche. 
    Der Patient berichtet über [z. B. Diarrhö / Erbrechen / geringe Flüssigkeitsaufnahme].
    Eine neu aufgetretene Verwirrtheit wird verneint/bestätigt. Ein Sturzereignis ist nicht bekannt. Es erfolgte keine kürzliche Medikamentenänderung. Es bestehen keine Infektzeichen wie Fieber, Husten, Dyspnoe oder Dysurie.


    👩 Weiblich
    Fremdanamnese durch das Pflegepersonal 
    aufgrund einer progredienten Verschlechterung des Allgemeinzustandes bei Verdacht auf Exsikkose.
    Seit mehreren Tagen besteht eine reduzierte Trinkmenge sowie verminderte Nahrungsaufnahme bei zunehmender Schwäche. 
    Die Patientin berichtet über [z. B. Diarrhö / Erbrechen / geringe Flüssigkeitsaufnahme].
    Eine neu aufgetretene Verwirrtheit wird verneint/bestätigt. 
    Ein Sturzereignis ist nicht bekannt. Es erfolgte keine kürzliche Medikamentenänderung. Es bestehen keine Infektzeichen wie Fieber, Husten, Dyspnoe oder Dysurie.
    KU:
    Tachykardie, Hypotonie, trockenen Schleimhäuten und stehenden Hautfalten.
    Gute /verzögerter kapillärer Refill. Geringe Diurese. 
     
     
    Vorerkrankungen: [z. B. Demenz, Herzinsuffizienz, chronische Niereninsuffizienz].

    Medikation: [z. B. Diuretika – Torasemid].



     
    Wann haben Sie das letzte Mal Wasser gelassen?“
     
     
     

    V. a. (obere / untere) gastrointestinale Blutung.
     
     


    Der/Die Patient/in stellt sich mit seit … Stunden/Tagen bestehender/ einmaliger leichter.. (Hämatemesis / kaffeesatzartigem Erbrechen / Meläna / Hämatochezie) vor.
    Das Erbrochene wird als (blutig / kaffeesatzartig / ohne Blut) beschrieben. 
    Der Stuhl ist (schwarz-teerig / blutig / unauffällig).
    Begleitend bestehen (Schwindel / allgemeine Schwäche / Palpitationen / Synkope / keine Begleitsymptome). 
    Bauchschmerzen werden (verneint / beschrieben als …). Übelkeit besteht (ja/nein).
    In der Vorgeschichte sind (keine / rezidivierende) ähnliche Episoden bekannt.


    Der/Die Patient/in nimmt regelmäßig (NSAR / Antikoagulanzien / Thrombozytenaggregationshemmer / keine Medikamente) ein. 
    Eine Lebererkrankung ist (nicht bekannt / bekannt: …). 
    Alkoholkonsum (ja/nein, Menge: …).


    Es bestehen (keine / Hinweise auf) Kreislaufbeeinträchtigung mit (Hypotonie / Tachykardie / Blässe / Kaltschweißigkeit).



    Diabetischer Entgleisung


    Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Stunden/Tagen) erhöhten Blutzuckerwerten um 300 mg/dl bei bekanntem Diabetes mellitus Typ (1/2) vor.
    Es bestehen (Polyurie / Polydipsie / Übelkeit / Erbrechen / Abgeschlagenheit / Bewusstseinsstörung).
    Die Blutzuckerwerte seien zuletzt (deutlich erhöht / nicht kontrolliert) gewesen.
    Als mögliche Ursache kommen (Diätfehler / Es bestehen keine Infektzeichen wie Fieber, Husten, Dyspnoe oder Dysurie./ unregelmäßige Medikamenten- bzw. Insulineinnahme / unklar) in Betracht.
     


    Hypertensive Entgleisung


    Der Patient stellt sich mit seit 1 Tag bestehenden Blutdruckwerten bis 190/100 mmHg bei bekannter arterieller Hypertonie vor. 
    Es bestehen (Kopfschmerzen / Schwindel / Unruhe / Sehstörungen / keine Beschwerden).
    jedoch (keine Thoraxschmerzen / Dyspnoe / neurologische Auffälligkeiten / keine weiteren Beschwerden).
    Die antihypertensive Medikation wird (regelmäßig / unregelmäßig / nicht) eingenommen. Eine kürzliche Medikamentenänderung erfolgte (ja/nein).
    Eine regelmäßige Blutdruckkontrolle erfolgt nicht. Die letzte Blutdruckkontrolle erfolgte vor (… ) mit Werten um (… mmHg).


    TVT


    🧑 Männliche Version
    Anamnese:
    Der Patient stellte sich selbstständig in die ZNA gebracht 
    aufgrund einer Schwellung und Schmerzhaftigkeit des [linken/rechten] Beines seit .

    Er berichtet über eine zunehmende Schwellung, Spannungsgefühl und Schmerzen, insbesondere im Bereich der [Wade/Oberschenkels rechts/links.

    Belastung sei erschwert, Ruheschmerzen würden bestehen.

    Vorgeschichte: z. B. Zustand nach Operation, Immobilisation, frühere Thrombosen, bekannte Gerinnungsstörung.

    Risikofaktoren: z. B. Immobilisation, Tumorerkrankung.
    Keine bekannten Blutungserkrankungen.
    Körperlicher Befund:
    Klinisch zeigt sich ein geschwollenes, überwärmtes und druckschmerzhaftes 
    [linkes/rechtes] 
    Bein.

    Homans-Zeichen und Payr-Zeichen sind [positiv/negativ].

    Kein Hinweis auf Hautdefekte oder Infektionen.
     
     
     
     
    👩 Weibliche Version
    Anamnese:
    Die Patientin stellte sich selbstständig in die ZNA gebracht aufgrund 
    einer Schwellung und Schmerzhaftigkeit des 
    [linken/rechten] 
    Beines seit  .

    Sie berichtet über 
    eine zunehmende Schwellung, Spannungsgefühl und Schmerzen, insbesondere im Bereich der 
    [Wade/Oberschenkels] 
    Rechts/links.

    Belastung sei erschwert, Ruheschmerzen würden bestehen.

    Vorgeschichte: z. B. Zustand nach Operation, Immobilisation, frühere Thrombosen, bekannte Gerinnungsstörung.

    Risikofaktoren: z. B. Immobilisation, Tumorerkrankung, Einnahme oraler Kontrazeptiva (Antibabypille).

    Keine bekannten Blutungserkrankungen.
    Körperlicher Befund:
    Klinisch zeigt sich ein geschwollenes, überwärmtes und druckschmerzhaftes 
    [linkes/rechtes] 
    Bein.

    Homans-Zeichen und Payr-Zeichen sind [positiv/negativ].

    Kein Hinweis auf Hautdefekte oder Infektionen.
     
     

    V. a. Anämie unklarer Genese (DD: Eisenmangel / Blutung / chronische Erkrankung).


     
     
    Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Wochen/Monaten) bestehender zunehmender Müdigkeit und Leistungsminderung vor.
    Zusätzlich bestehen (Belastungsdyspnoe / Schwindel / Palpitationen / Blässe / keine weiteren Beschwerden).
    Es bestehen (keine / Hinweise auf) Blutungszeichen wie (Meläna / Hämatochezie / Hämatemesis / verstärkte Menstruation).
    Appetit ist (normal / vermindert). Ein Gewichtsverlust wird (verneint / berichtet).
    In der Vorgeschichte sind (keine / bekannte Anämie / chronische Erkrankungen) bekannt.
    Die letzte ÖGD/Koloskopie erfolgte vor (… Jahren). Befund: (Gastritis / kein pathologischer Befund).


     


    Intoxikation


    Der/Die Patient/in stellt sich nach (vermuteter / gesicherter) Intoxikation mit (… Substanz / Medikament / Alkohol / Drogen) vor.
    Die Aufnahme erfolgte vor (… Stunden). Die eingenommene Menge beträgt (… / unklar).
    Es bestehen (Übelkeit / Erbrechen / Schwindel / Bewusstseinsstörung / Krampfanfälle / keine Beschwerden).
     
    Eine suizidale Absicht wird (verneint / vermutet / bestätigt).
     
    Psychiatrische Vorerkrankungen sind (nicht bekannt / bekannt: …).
     
     
    Die Patientin stellt sich nach vermuteter Intoxikation mit Paracetamol vor. Die Einnahme erfolgte vor etwa 3 Stunden, die Menge ist unklar. Es bestehen Übelkeit und Erbrechen. Eine suizidale Absicht wird verneint.
     


     
    Gelenkschmerzen ohne Trauma


    Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Tagen/Wochen) bestehenden Gelenkschmerzen ohne vorausgegangenes Trauma vor.
    Die Schmerzen betreffen (ein / mehrere) Gelenk(e), insbesondere (… ), und werden als (dumpf / stechend / belastungsabhängig / in Ruhe) beschrieben.
    Zusätzlich bestehen (Schwellung / Rötung / Überwärmung / Bewegungseinschränkung / keine weiteren Beschwerden).
    Fieber wird (verneint / berichtet). Morgensteifigkeit besteht (ja/nein, Dauer: … Minuten).
    In der Vorgeschichte sind (keine / rheumatologische Erkrankungen / Gicht / Infekte) bekannt.
    Der/Die Patient/in nimmt (keine / NSAR / andere Medikamente: …).
     


    Allergische Reaktion


    Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Minuten/Stunden) bestehenden Symptomen einer allergischen Reaktion nach (Nahrungsmittel / Medikament / Insektenstich / unklar) vor.
    Es bestehen (Hautausschlag / Juckreiz / Urtikaria / Schwellung im Gesichtsbereich / Lippen-/Zungenschwellung).
    Zusätzlich bestehen (Dyspnoe / Engegefühl im Hals / Heiserkeit / Schwindel / Übelkeit / Erbrechen / keine weiteren Beschwerden).
    Eine Kreislaufbeeinträchtigung mit (Hypotonie / Tachykardie / Synkope) besteht (ja/nein).
    Allergien sind (nicht bekannt / bekannt: …). Eine ähnliche Reaktion in der Vergangenheit bestand (ja/nein).
    Vor Eintreffen wurden (keine / Antihistaminika / Kortison / Adrenalin) verabreicht.
     
    KU
    Bewusstseinsstörung (ja/nein)
    Stridor / Atemnot (ja/nein)


    Bewusstseinsstörung


    Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Minuten/Stunden) bestehender Bewusstseinsstörung vor. 
    Die Aufnahme erfolgte (durch Rettungsdienst / eigenständig / aus Pflegeheim).
    Die Bewusstseinslage ist (somnolent / soporös / komatös / wach aber verwirrt).
    Eine Fremdanamnese durch (Angehörige / Pflegepersonal / Rettungsdienst) ergibt (plötzlichen Beginn / schleichenden Verlauf / unklaren Beginn).
    Zusätzlich bestehen (Kopfschmerzen / Fieber / Krampfanfall / Schwindel / fokal-neurologische Defizite / keine weiteren Symptome).
     
    Ein Sturzereignis wird (verneint / berichtet). Alkohol- oder Medikamenteneinnahme wird (verneint / berichtet).
    Bekannter Diabetes mellitus besteht (ja/nein).
    In der Vorgeschichte sind (keine / neurologische Erkrankungen / Epilepsie / Schlaganfall / Herzrhythmusstörungen) bekannt.


    🚨 Red Flags
    Fokal-neurologisches Defizit → Stroke 🚨
    Fieber + Bewusstseinsstörung → Meningitis/Sepsis 🚨
    Hypoglykämie → immer ausschließen!
    Intoxikation?


    Erhöhte Transaminasen


    Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei erhöhten Transaminasen vor.

    Die Auffälligkeit wurde im Rahmen einer Routinekontrolle festgestellt.


    aktuell keine Müdigkeit, Oberbauchschmerzen und Übelkeit.

    Ein Ikterus wird verneint / berichtet. Dunkler Urin oder heller Stuhl werden verneint / berichtet.


    Alkoholkonsum besteht ja/nein, Menge: …

    . Medikamente z. B. Paracetamol / Statine werden eingenommen / nicht eingenommen.


    Fieber oder Infektzeichen werden verneint / berichtet. Drogen/iv/Blututransfusion wurden vereint. 
    Reiseanamnese … .


    Beruf..
     
    Leberkrankheit im familie wurden Verneint. 
     


    Leukozytose


     
    V. a. Leukozytose unklarer Genese, DD: infektiös / entzündlich / hämatologisch.
    Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei nachgewiesener Leukozytose vor. 
    Der Befund wurde im Rahmen von (Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden) erhoben.
    Aktuell bestehen (keine Beschwerden / Fieber / Abgeschlagenheit / Schmerzen / Infektzeichen. Wie Fieber, Husten, Dysurie oder andere Infektzeichen werden (verneint / berichtet: …).
    Nachtschweiß und Gewichtsverlust werden (verneint / berichtet).
    Eine Kortisontherapie oder andere Medikamente werden (eingenommen / nicht eingenommen).
    In der Vorgeschichte sind (keine / bekannte Infektionen / hämatologische Erkrankungen) bekannt.


    🧠 High-Yield Merkschema
    👉 Leukozytose = 3 große Ursachen
    Infekt 🔥
    Entzündung
    Hämatologisch (Leukämie!) 🚨


    Thrombozytopenie


    Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei nachgewiesener Thrombozytopenie vor. Der Befund wurde im Rahmen von (Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden) erhoben.
    Aktuell bestehen keine Beschwerden wie vermehrte Blutungsneigung, Hämatome, Petechien, Nasenbluten und Zahnfleischbluten.


    Spontane Blutungen oder verlängerte Blutungszeiten werden verneint / berichtet.



    Keine Meläna und Hämatochezie
    Keine Hämaturie


    Der/Die Patient/in nimmt Heparin , ASS, Antikoagulanzien , andere Medikamente: .


    👉 Verdacht auf HIT immer denken! 🚨
    Ein kürzlicher Infekt wird (verneint / berichtet).
    In der Vorgeschichte sind (keine / hämatologische Erkrankungen / Lebererkrankung) bekannt.
    👉 V. a. Thrombozytopenie unklarer Genese, DD: medikamentös / immunologisch / infektiös / hämatologisch.
    🚨 High-Yield Merkschema
    👉 Thrombozytopenie = Blutung denken!
    👉 Heparin → HIT ausschließen 🚨
    👉 Leber / Milz / Knochenmark
     


    B-Symptome


    Der/Die Patient/in berichtet über keine / vorhandene B-Symptome.
    👉 Bei positiv:
    Es bestehen Fieber (>38 °C), Nachtschweiß sowie ein ungewollter Gewichtsverlust von … kg innerhalb der letzten … Wochen/Monate.


    🧠 High-Yield Bedeutung
    👉 wichtig bei:
    Lymphom
    Leukämie
    Tumorerkrankungen
    chronische Infektionen (z. B. Tuberkulose)


    🚨 Merksatz
    👉 B = „böse Krankheiten denken!


    Erhöhte Entzündungswerte


    Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei erhöhten Entzündungswerten (CRP/Leukozyten) vor. Der Befund wurde im Rahmen von (Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden) erhoben.
    Aktuell bestehen (keine Beschwerden / Fieber / Schmerzen / Abgeschlagenheit / Infektzeichen).
    Fieber, Husten, Dyspnoe, Dysurie oder andere Infektzeichen werden (verneint / berichtet: …).
    Nachtschweiß und Gewichtsverlust werden (verneint / berichtet).
    Eine kürzliche Medikamenteneinnahme (z. B. Antibiotika / Kortison) wird (verneint / berichtet).
    In der Vorgeschichte sind (keine / chronisch-entzündliche Erkrankungen / Tumorerkrankungen) bekannt.


     Ultra-Kurz (ZNA)
    HA-Überweisung bei erhöhtem CRP/Leukozyten, aktuell (asymptomatisch / mit Infektzeichen).


    🧠 Prüfungs-Satz
    👉 V. a. entzündliche/inflammatorische Genese unklarer Ursache (DD: infektiös / autoimmun / neoplastisch).


    💡 Beispiel (fertig)
    Der Patient stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei erhöhtem CRP und Leukozytose vor. Beschwerden bestehen keine. Fieber und Infektzeichen werden verneint.


    🧠 High-Yield Merkschema
    👉 CRP ↑ = Entzündung denken!
    Infekt 🔥
    Autoimmun
    Tumor


    Erhöhte Nierenwerte


    Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei erhöhten Nierenretentionswerten Kreatinin und Harnstoff vor. Der Befund wurde im Rahmen von Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden erhoben.
    Aktuell bestehen keine Beschwerden wie Abgeschlagenheit verminderte Urinmenge, Ödeme und Dyspnoe.



    Die Urinmenge ist normal / vermindert / vermehrt. Dysurie oder Hämaturie werden (verneint / berichtet).



    Eine reduzierte Trinkmenge wird (verneint / berichtet). Übelkeit oder Erbrechen bestehen (ja/nein).



    Der/Die Patient/in nimmt NSAR / ACE-Hemmer / Diuretika / andere Medikamente: ….



    In der Vorgeschichte sind keine / chronische Niereninsuffizienz / Diabetes mellitus / arterielle Hypertonie bekannt.


     Ultra-Kurz (ZNA)
    HA-Überweisung bei erhöhtem Kreatinin, (mit/ohne) Oligurie, Medikation: (… ).




    💡 Beispiel (fertig)
    Der Patient stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei erhöhtem Kreatinin vor. Er berichtet über eine verminderte Trinkmenge in den letzten Tagen. Dysurie und Hämaturie werden verneint.


    🧠 High-Yield Merkschema
    👉 3 Ursachen IMMER denken:
    prärenal → Exsikkose 💧
    renal → Nierenschaden
    postrenal → Abflussstörung 🚨


    Kaliumstörung


    Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei Hyperkaliämie / Hypokaliämie vor. Der Befund wurde im Rahmen von (Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden) erhoben.
    Aktuell bestehen keine Beschwerden wie Muskelschwäche , Müdigkeit, Palpitationen, Herzrhythmusstörungen.



    Schwindel oder Synkopen werden verneint / berichtet.



    Der/Die Patient/in nimmt ACE-Hemmer , Diuretika.



    Eine verminderte Trinkmenge oder Durchfälle, Erbrechen werden verneint / berichtet.



    In der Vorgeschichte sind (keine / Niereninsuffizienz / Diabetes mellitus) bekannt.


     Ultra-Kurz (ZNA)
    HA-Überweisung bei (Hyper-/Hypokaliämie), (mit/ohne) Symptome, Medikation: (… ).




    💡 Beispiel (fertig)
    Die Patientin stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei Hypokaliämie vor. Sie berichtet über Muskelschwäche und gelegentliche Palpitationen. Eine Diuretikatherapie wird durchgeführt.


    🚨 High-Yield Merkschema
    👉 Kalium = Herz! ❤️
    👉 Hyper → Rhythmusstörung (gefährlich!)
    👉 Hypo → Schwäche + Arrhythmie

    Natriumstörung


    Der/Die Patient/in stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei (Hyponatriämie / Hypernatriämie) vor. Der Befund wurde im Rahmen von (Routinekontrolle / Abklärung von Beschwerden) erhoben.
    Aktuell bestehen (keine Beschwerden wie Verwirrtheit ,Schwindel , Müdigkeit , Krampfanfälle.



    Eine Bewusstseinsstörung wird verneint.

    Keine Übelkeit / Erbrechen
    Keine Krampfanfälle


    Die Trinkmenge ist normal / vermindert / erhöht.
    Durchfälle oder Erbrechen werden verneint / berichtet.



    Der/Die Patient/in nimmt Diuretika, Antidepressiva, andere Medikamente.



    In der Vorgeschichte sind keine Niereninsuffizienz /Herzinsuffizienz Lebererkrankung bekannt.


     Ultra-Kurz (ZNA)
    HA-Überweisung bei (Hypo-/Hypernatriämie), (mit/ohne) neurologische Symptome, Medikation: (… ).


    🧠 Prüfungs-Satz
    👉 V. a. Elektrolytstörung unklarer Genese (DD: Volumenstörung / SIADH / Exsikkose).


    💡 Beispiel (fertig)
    Der Patient stellt sich auf Überweisung des Hausarztes bei Hyponatriämie vor. Es bestehen Verwirrtheit und Müdigkeit. Eine Diuretikatherapie wird durchgeführt.


    🚨 High-Yield Merkschema
    👉 Natrium = Gehirn 🧠
    👉 Hyponatriämie → Verwirrtheit, Krampf 🚨
    👉 Hypernatriämie → Exsikkose, neurologisch


    Tachykardie / Palpitationen


    Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Minuten/Stunden/Tagen) bestehenden Palpitationen bzw. Herzrasen vor.
    Die Episoden treten (plötzlich / anfallsartig / dauerhaft) auf und halten jeweils (… Minuten/Stunden) an.



    Zusätzlich bestehen (Schwindel / Dyspnoe / Thoraxschmerzen / Synkope / keine weiteren Beschwerden).



    Eine Synkope wird (verneint / berichtet).
    Die Beschwerden treten (in Ruhe / unter Belastung) auf.


    Mögliche Auslöser sind (Stress / Koffein / Alkohol / Infekt / keine erkennbaren Auslöser).


    In der Vorgeschichte sind (keine / bekannte Herzrhythmusstörungen / Schilddrüsenerkrankungen) bekannt.



    Der/Die Patient/in nimmt (keine / Betablocker / Schilddrüsenmedikamente / andere: …).


     Ultra-Kurz (ZNA)
    Palpitationen seit (… ), (paroxysmal/persistierend), (mit/ohne) Synkope, DD: Rhythmusstörung.


    🧠 Prüfungs-Satz
    👉 V. a. Herzrhythmusstörung (DD: supraventrikulär / ventrikulär).


    💡 Beispiel (fertig)
    Die Patientin stellt sich mit seit 2 Stunden bestehenden anfallsartigen Palpitationen vor. Zusätzlich bestehen Schwindel und Dyspnoe. Eine Synkope wird verneint.


    🚨 High-Yield Merkschema
    👉 Palpitationen = immer Rhythmus denken ❤️
    👉 Synkope = gefährlich 🚨
    👉 Plötzlich + regelmäßig → SVT


    Struma


    Der/Die Patient/in stellt sich mit seit (… Wochen/Monaten) bestehender Schwellung im Halsbereich vor.
    Die Schwellung ist (zunehmend / gleichbleibend) und wird als (schmerzlos / schmerzhaft) beschrieben.


    Zusätzlich bestehen (Druckgefühl / Schluckbeschwerden / Dyspnoe / Heiserkeit / keine weiteren Beschwerden).


    Es bestehen (Gewichtsverlust / Palpitationen / Nervosität / Schwitzen).

    Es bestehen (Müdigkeit / Gewichtszunahme / Kälteintoleranz).


    Schilddrüsenerkrankungen sind (nicht bekannt / bekannt: …).

    Der/Die Patient/in nimmt (keine / Schilddrüsenmedikamente: …).

     Ultra-Kurz (ZNA)
    Struma seit (… ), (mit/ohne) Kompressionssymptome, (Hyper-/Hypo-)Symptome.

    🧠 Prüfungs-Satz
    👉 V. a. Struma, DD: euthyreot / hyperthyreot / hypothyreot.

    💡 Beispiel (fertig)
    Die Patientin stellt sich mit seit mehreren Monaten bestehender schmerzloser Schwellung im Halsbereich vor. Zusätzlich bestehen Schluckbeschwerden. Palpitationen oder Gewichtsverlust werden verneint.

    🚨 High-Yield Merkschema
    👉 Struma = Größe + Funktion prüfen!
    👉 Dyspnoe / Heiserkeit = Red Flag 🚨 (Kompression!)

  • ZNA

    AKS

    1. Erste Sekunde: Killers suchen
    Immer dran denken:

    ACS / Herzinfarkt
    Lungenembolie
    Aortendissektion
    (Spannungs‑)Pneumothorax

    5‑Sekunden‑Anamnese (OPQRST‑Kurz)
    Onset: plötzlich vs. langsam, seit wann?
    Place: retrosternal/links/rechts, Ausstrahlung (Arm/Kiefer/Rücken)?
    Quality: Druck/Enge/reißend/stechend/pleuritisch?
    Relation: Belastung/Atmung/Lage/Druck auf Brustwand?
    Red flags: Dyspnoe, Übelkeit/Erbrechen, Kaltschweißigkeit, Synkope, Fieber, Husten?

    Sofort‑Diagnostik (ZNA‑Standard)
    Vitalparameter + Monitoring: RR, HF, AF, SpO₂, Temp.
    EKG 12‑Kanal sofort.
    Labor: Troponin, BB, CRP, ggf. D‑Dimer, BGA, Elektrolyte.
    Bildgebung: Röntgen Thorax; bei hoher Wahrscheinlichkeit: CT‑Angio (LE/Dissektion).
    POCUS/Echo bei Instabilität: Pumpfunktion, Perikarderguss, Rechtsherzbelastung, Pneumothorax.

    „Pattern‑Erkennung“ (ultra kurz)
    ACS: retrosternaler Druck/Enge, Ausstrahlung, Belastung, vegetativ (Übelkeit, Schweiß), eher älter.
    LE: plötzliche Dyspnoe + pleuritischer Schmerz, Tachykardie, Thrombose‑Risiko.
    Dissektion: plötzlich „reißend“, in Rücken/Abdomen, BD‑Differenz, evtl. neurologische Ausfälle.
    Spannungs‑PNO: plötzlicher einseitiger stechender Schmerz + Dyspnoe, hypersonor, kein Atemgeräusch, Schocksymptomatik.
    Pneumonie/Pleuritis: Fieber, Husten, pleuritischer Schmerz, RG/Pleurareiben.
    Reflux/Ösophagus: brennend, nach Essen/Liegen, Sodbrennen.
    Muskuloskelettal/psychogen: lokaler Druckschmerz, bewegungsabhängig, Stress, unauffällige Befunde.

    Dyspnoe

    Immer zuerst denken an („Killers“)
    Lungenembolie
    Akutes Herzversagen / Lungenödem
    Pneumonie/Sepsis
    (Spannungs‑)Pneumothorax
    Asthma-/COPD‑Exazerbation
    Anaphylaxie
    schwere metabolische Azidose (z. B. DKA)

    5‑Sekunden‑Anamnese
    Beginn: akut (Sekunden/Minuten) vs. subakut (Stunden/Tage) vs. chronisch (Wochen)?
    Auslöser: Belastung, in Ruhe, nachts (Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe)?
    Begleit: Thoraxschmerz, Husten (trocken/produktiv), Fieber, Schwellung Beine, Palpitation, pfeifende Atmung, Allergie/Exposition?
    Risikofaktoren: KHK, Herzinsuffizienz, COPD/Asthma, Thrombose/OP/Immobilisation/Tumor, Rauchen, bekannte LE.
    Verlauf: plötzlich schlagartig vs. langsam progredient.

    Sofort‑Diagnostik in der ZNA
    Vital + Monitoring: RR, HF, AF, SpO₂, Temp, Bewusstseinslage.
    12‑Kanal‑EKG.
    Labor: BB, CRP, BGA, Elektrolyte, Troponin, D‑Dimer (bei passender Vortestwahrscheinlichkeit), BNP/NT‑proBNP.
    Bildgebung: Röntgen Thorax (Stauung, Infiltrat, Pneumothorax, Erguss).
    POCUS: Herz (Pumpfunktion, Rechtsherzbelastung, Perikarderguss), Lunge (B‑Lines, Pneumothorax, Pleuraerguss), Vena cava.

    Pattern‑Erkennung (ultra kurz)
    Herzversagen/Lungenödem: Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe, Beinödeme, Rasselgeräusche basal, BNP↑, Stauungsröntgen.
    Lungenembolie: plötzliche Dyspnoe, pleuritischer Schmerz, Tachykardie, evtl. Hämoptysen, LE‑Risiko, D‑Dimer/CT‑Angio.
    Pneumonie: Fieber, Husten, produktives Sputum, pleuritischer Schmerz, fokale RG, Infiltrat.
    COPD/Asthma: Giemen, verlängertes Exspirium, Exazerbation, SpO₂ ↓, Hyperkapnie in BGA möglich.
    Pneumothorax: plötzliche einseitige Dyspnoe, stechender Schmerz, hypersonor, abgeschwächtes Atemgeräusch.
    Anaphylaxie: Dyspnoe + Urtikaria, Schwellungen, Hypotonie, Stridor.
    Metabolische Azidose (DKA, Sepsis): Kussmaul‑Atmung, Zeichen der Grunderkrankung.

    Fieber

    Always think: „Fieber = Infekt? aber auch…“
    Häufig: Pneumonie, Harnwegsinfekt/Pyelonephritis, Gastroenteritis, Weichteilinfekt, Sepsis.
    Nicht vergessen: Meningitis, Endokarditis, Abszess, Thrombophlebitis/TVT, Medikamentenfieber, Autoimmunerkrankung, Tumor (B‑Symptomatik).

    5‑Sekunden‑Anamnese bei Fieber
    Seit wann? Höchste Temperatur? Schüttelfrost?
    Lokale Symptome: Husten/Dyspnoe, Dysurie/Flankenschmerz, Bauchschmerz/Diarrhö, Kopfschmerz/Nackensteife, Hautrötung/Schwellung, Gelenkschmerzen.
    Allgemein: Schüttelfrost, Nachtschweiß, Gewichtsverlust?
    Risikofaktoren: Immunsuppression, Fremdmaterial (Katheter, Prothesen, Klappen), Reisen, Tierkontakte, Zecken.
    Medikamente neu begonnen?

    ZNA‑Basisdiagnostik bei Fieber
    Vitalparameter + Monitoring.
    Körperliche Untersuchung komplett: Lunge, Herz, Abdomen, Nierenlager, Haut, Gelenke, Neurostatus.
    Labor: BB, CRP, ggf. PCT, Nieren‑/Leberwerte, Gerinnung, BGA.
    Blutkulturen (vor Antibiose bei Sepsisverdacht).
    Urinstatus ± Urinkultur.
    Röntgen Thorax bei Husten/Dyspnoe.
    Je nach Klinik: Lumbalpunktion, Sono Abdomen, CT etc.

    Pattern‑Erkennung (kurz)
    Pneumonie: Fieber + Husten + Dyspnoe, RG, Röntgen‑Infiltrat.
    HWI/Pyelonephritis: Fieber + Dysurie + Flankenschmerz, trüber Urin.
    Sepsis: Fieber oder Hypothermie + Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe, Verwirrtheit, Laktat↑.
    Meningitis: Fieber + Kopf‑/Nackenschmerz, Meningismus, Bewusstseinsstörung.
    Endokarditis: Fieber + Herzgeräusch, Embolien, Fremdmaterial (Klappen).
    Weichteilinfekt: Fieber + Rötung/Schwellung/Wärme, Schmerzen lokal.
    Tumor/B‑Symptome: Fieber + Nachtschweiß + Gewichtsverlust, eher subakut/chronisch.

    Synkope

    Denken wie in der Prüfung: Synkope = kurzzeitiger Bewusstseinsverlust mit kompletter Erholung
    Immer zuerst:
    Kardial gefährlich? (Arrhythmie, Aortenstenose, LE, Dissektion)
    Neuro? (Krampfanfall, Schlaganfall)
    Hypoton/Reflextyp? (vasovagal, orthostatisch)

    5‑Sekunden‑Anamnese
    Situation: beim Stehen/Sitzen/Liegen? in Ruhe oder unter Belastung? beim Wasserlassen/Husten/Schmerz?
    Vorboten: Schwindel, Übelkeit, Blässe, Schwarzwerden vor Augen, Schwitzen?
    Dauer + Verlauf: Bewusstlosigkeitsdauer (Sekunden/Minuten), rasche komplette Erholung oder anhaltende Verwirrtheit?
    Begleit: Thoraxschmerz, Dyspnoe, Palpitationen, Kopfschmerz, Zungenbiss, Krämpfe, Inkontinenz, Verletzungen.
    Vorerkrankungen/Medikamente: KHK, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörung, Klappenvitien, LE/TVT, Diabetes, Antihypertensiva, Antiarrhythmika.
    Red Flags: Synkope unter Belastung, im Liegen, mit Brustschmerz, Palpitationen, Dyspnoe, familiärer plötzlicher Herztod.

    ZNA‑Basisdiagnostik
    Vitalparameter + Monitoring (RR, HF, AF, SpO₂, Temp).
    12‑Kanal‑EKG (Arrhythmie, Ischämie, Long‑QT, Brugada, AV‑Block etc.).
    Labor: Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Glukose, ggf. Troponin, D‑Dimer, BGA.
    Orthostase‑Messung (RR/Puls im Liegen/Stehen).
    Evtl. Echo/POCUS (Pumpfunktion, Klappen, Rechtsherzbelastung) bei Verdacht.
    Je nach Klinik: CT‑Schädel/CT‑Angio, EEG, Langzeit‑EKG.

    Pattern‑Erkennung (ultra kurz)
    Kardiale Synkope: plötzlich, ohne Vorwarnung, v. a. in Ruhe oder Belastung, rasche Erholung, oft bekannte Herzkrankheit/Arrhythmie.
    Vasovagal: Auslöser wie Schmerz, Stress, Blut, langes Stehen; Prodromi (Übelkeit, Schwitzen, Schwarzwerden), rasche Erholung.
    Orthostatisch: kurz nach Aufstehen, bei Dehydratation, Diuretika/Antihypertensiva.
    Krampfanfall: Zungenbiss (seitlich), tonisch‑klonische Bewegungen, längere postiktale Verwirrtheit, Myalgien.
    Lungenembolie/Aortenstenose/Dissektion: Synkope + Dyspnoe oder Vernichtungsschmerz.

    Immer zuerst: gefährliche Ursachen bedenken (Oberbauch)
    Akutes Koronarsyndrom (kann epigastrisch/Oberbauch sein!)
    Perforiertes Ulkus / akutes Abdomen
    Akute Cholezystitis / Cholangitis
    Akute Pankreatitis
    Aortendissektion, rupturiertes Aortenaneurysma
    Hepatische Ursachen (z. B. Leberkapselspannung)

    5‑Sekunden‑Anamnese Oberbauch
    Lokalisation: epigastrisch, rechter Oberbauch, linker Oberbauch, gürtelförmig?
    Beginn: plötzlich vs. schleichend, seit wann, progredient?
    Charakter: dumpf/kolikartig/stechend/brennend, gürtelförmig?
    Ausstrahlung: Rücken (Pankreas, Ulkus), rechte Schulter (Galle/Diaphragma), Thorax/Arm (ACS)?
    Einfluss: Nahrungsaufnahme, Lage, Bewegung, Alkohol, NSAR‑Einnahme?
    Begleit: Übelkeit/Erbrechen, Fieber/Schüttelfrost, Stuhlveränderung (Teerstuhl, Diarrhö, Obstipation), Ikterus, Meteorismus.
    Vorerkrankungen/Risiken: Gallensteine, Alkohol, Ulkus, NSAR, KHK.

    ZNA‑Basisdiagnostik
    Vitalparameter + Monitoring (RR, HF, AF, SpO₂, Temp).
    Körperliche Untersuchung:Abdomen: Druckschmerz (wo?), Abwehrspannung, Loslassschmerz, Klopfschmerz Leber/Galle/Pankreas/Nierenlager.
    Murphy‑Zeichen, peritoneale Zeichen, Abwehr/Defense.
    Labor:Blutbild, CRP.
    Leberwerte (AST, ALT, AP, GGT, Bilirubin).
    Lipase/Amylase.
    Elektrolyte, Nierenwerte.
    ggf. Troponin (ACS‑Ausschluss), Laktat.
    Sonographie Abdomen (Pflicht): Gallenblase, Gallenwege, Leber, Pankreas (sofern einsehbar), Aorta, freie Flüssigkeit.
    Je nach Befund: CT Abdomen, Gastroskopie, CT‑Angio bei Verdacht auf Dissektion.

    Pattern‑Erkennung (ultra kurz)
    Cholezystitis (RUQ): Kolikartige Schmerzen re. Oberbauch, Ausstrahlung rechte Schulter, nach fettreicher Kost, Fieber, Murphy positiv, Gallensteine.
    Cholangitis: RUQ‑Schmerz + Fieber + Ikterus (Charcot‑Trias).
    Pankreatitis (Epigastrium): Gürtelförmiger Oberbauchschmerz in den Rücken, „Gummibauch“, Übelkeit/Erbrechen, Lipase↑, Alkohol/Gallensteine.
    Ulkus / Ulkusperforation: epigastrischer Schmerz, NSAR‑Anamnese, Teerstuhl, freie Luft im Abdomen bei Perforation.
    ACS: epigastrische Schmerzen, Übelkeit, Schwitzen, v. a. bei älteren/diabetischen Patienten – EKG/Troponin immer mitdenken.
    Gastroenteritis: diffuse abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, oft Kontaktanamnese.
    Hepatische Ursachen: Druckschmerz rechter Oberbauch, Hepatomegalie, Ikterus, Leberwerte↑.

    AKUTES NIERENVERSAGEN (AKI)

    Müdigkeit(AZ) und reduzierter Urinmenge.

    KDIGO-Definition

    AKI = mindestens 1 Kriterium:

    • Kreatinin ↑ ≥ 0,3 mg/dl in 48 h
    • Kreatinin ↑ ≥ 1,5× in 7 Tagen
    • Urin < 0,5 ml/kg/h ≥ 6 h

    Einteilung: prärenal vs. renal vs. postrenal 

    Diagnostik: 

    • Anamnese (Flüssigkeit, Medikamente!)
    • Klinik (Exsikkose, Ödeme)
    • Labor (Krea, Harnstoff, Elektrolyte)
    • Urinstatus (Sediment!)
    • Sonographie der Nieren (Harnstau?)

    ➡️ Ziel: prärenal vs. renal vs. postrenal unterscheiden

    prärenale AKI ist am häufigsten, z. B. durch:

    • Volumenmangel
    • Diuretika
    • ACE-Hemmer
    • NSAR

    Therapeutisch sofort

    • Volumengabe, wenn prärenal
    • Nephrotoxische Medikamente stoppen
    • Harnabfluss sichern bei postrenalem AKI
    • Engmaschige Kontrollen (Diurese, Elektrolyte)

    Dialyse-Indikation – AEIOU : BGA Notfall

    • A – AzidosepH < 7,1 (therapierefraktär)
    • E – ElektrolytstörungHyperkaliämie ≥ 6,5 mmol/l oder ECG-Veränderungen
    • I – Intoxikation: dialysierbare Toxine: Methanol, Ethylenglykol, Lithium, Salicylate
    • O – Overload (Volumen)Lungenödem, therapierefraktär (Diuretika wirkungslos)
    • U – UrämieUrämische Symptome: Enzephalopathie, Perikarditis, Blutung
      (oft Harnstoff > 150–200 mg/dl)

    Nephrotoxische Medikation

    🔴 Sehr häufig

    • NSAIDs (Ibuprofen, Diclofenac)
    • ACE-Hemmer / ARBs (v. a. bei Volumenmangel, Nierenarterienstenose)
    • Diuretika (Dehydratation → prärenales AKI)

    🔴 Antibiotika

    • Aminoglykoside (Gentamicin)
    • Vancomycin
    • Amphotericin B

    🔴 Kontrastmittel

    • Röntgen-Kontrastmittel (iodhaltig)

    🔴 Onkologie / Immunsuppression

    • Cisplatin
    • Calcineurin-Inhibitoren (Cyclosporin, Tacrolimus)

    🔴 Sonstige (klassische Prüfungsfallen)

    • Lithium
    • Allopurinol
    • PPI (interstitielle Nephritis!)

    Merksatz

    🧠 „NSAID – ACE – Diuretika – AB – Kontrast – Chemo – Lithium“

    ANÄMIE UNKLAR

    Müdigkeit, Leistungsabfall und Schwindel, Belastungsdyspnoe

    Ich klassifiziere die Anämie zunächst nach:

    • MCV (mikro-, normo-, makrozytär)
    • MCH (hypo-, normo-, hyperchrom)

    Top-DD nach Typ!

    • Mikrozytär: Eisenmangel, Thalassämie
    • Normozytär: Anämie chronischer Erkrankung, akute Blutung
    • Makrozytär: Vitamin-B12-, Folsäuremangel, Alkohol

    Basisdiagnostik

    • BB mit Indizes (MCV, MCH)
    • Ferritin, Transferrinsättigung
    • Vitamin B12, Folsäure
    • Retikulozyten
    • ggf. Haptoglobin, LDH (Hämolyse)

    ➡️ Bei V. a. Eisenmangel: GI-Blutung ausschließen (Gastro-/Koloskopie!)

    Eine Transfusion erfolgt bei:

    • Hb < 7 g/dl
    • oder symptomatischer Anämie
    • oder bei kardiovaskulären Risikopatienten

    maligne Ursache?

    • Unklarer Eisenmangel
    • Gewichtsverlust
    • Nachtschweiß
    • fehlendes Ansprechen auf Substitution

    ➡️ → Onkologische Abklärung

    SEPSIS

    Fieber, Verwirrtheit und Schwäche  
    Bekannt ist ein Harnwegsinfekt seit 3 Tagen.

    definieren Sie Sepsis? 

    Sepsis ist eine lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Wirtsantwort auf eine Infektion.

    Organdysfunktionen sehen Sie hier?

    Hypotonie, Bewusstseinsstörung, Tachykardie, Tachypnoe

    qSOFA ≥ 2 = hohes Sepsis-Risiko

    AF ≥ 22 /minRR systolisch ≤ 100 mmHgGCS < 15

    diagnostisch vor?

    • Blutkulturen ×2 (vor Antibiose!)
    • Labor: BB, CRP, PCT, Laktat
    • BGA
    • Fokussuche (Urin, Röntgen Thorax, Sono Abdomen)

    Therapeutisch SOFORT? 

    • Sauerstoffgabe
    • Großzügige Volumengabe
    • Breitbandantibiose i.v.
    • i.v.-Zugänge + Monitoring
    • ggf. Katecholamine bei persistierender Hypotonie

    ➡️ Zeit = Prognose!

    Wann sprechen Sie von septischem Schock?: HF/SBD mehr als 1

    Wenn trotz ausreichender Volumengabe:

    • Vasopressoren nötig sind
    • und Laktat erhöht ist

    ➡️ → Intensivpflichtig

    HERZINSUFFIZIENZ (DEKOMPENSIERT)

    zunehmender DyspnoeOrthopnoe und Beinödemen seit einigen Tagen vor.
    Vorerkrankungen: KHK, Arterielle Hypertonie

    Bei Aufnahme:: RR 170/95 mmHg, HF 105/min, SpO₂ 90 % (RA), AF 24/min

    feuchte Rasselgeräusche basal, Knöchelödeme beidseits

     Auslöser einer Dekompensation?

    • Infekt (v. a. Pneumonie)
    • Rhythmusstörung (z. B. Vorhofflimmern)
    • Hypertonie
    • Myokardischämie
    • Therapie-Non-Compliance (Salz/Flüssigkeit)

    diagnostisch vor?

    • Klinik (Ödeme, Rasselgeräusche, Halsvenenstauung)
    • Labor: BNP / NT-proBNP, Nierenwerte
    • EKG
    • Röntgen-Thorax (Stauung, Pleuraerguss)
    • Echokardiographie (EF, Klappen)

     therapeutisch sofort?

    • Sauerstoff
    • Oberkörperhochlagerung
    • i.v. Schleifendiuretikum
    • Nitrate bei Hypertonie
    • Monitoring

    ➡️ Danach Ursache behandeln (Infekt, Rhythmus, Ischämie).

    Wann gehört der Patient auf die Intensivstation?

    • Respiratorische Insuffizienz
    • Hypotonie / Schock
    • schwere Tachy- oder Bradyarrhythmie
    • fehlendes Ansprechen auf Therapie

    PNEUMONIE (COMMUNITY-ACQUIRED)

    Husten, Fieber (39 °C) und zunehmender Dyspnoe  
    Rasselgeräusche basal rechts.
    SpO₂ 91 % (RA).

    Wie sichern Sie die Diagnose?

    • Klinik (Husten, Fieber, Dyspnoe)
    • Röntgen-Thorax (Infiltrat)
    • Labor (CRP, ggf. PCT)

    ➡️ Pneumonie = klinisch + radiologisch.

    Schweregrad:

    Mit dem CRB-65-Score:

    • Confusion
    • RR < 90/60
    • Breathing ≥ 30/min
    • 65 Jahre

    ➡️ ≥1 Punkt → stationär.

    Therapie 

    • Kalkulierte Antibiose (z. B. Aminopenicillin ± Betalaktamasehemmer)
    • Sauerstoff
    • Flüssigkeit
    • Frühmobilisation

    ➡️ Antibiose zeitnah, nicht abwarten.

    Wann Intensivstation?

    • respiratorische Insuffizienz
    • septischer Schock
    • multilobäre Infiltrate
    • steigendes Laktat

    Pneumonie ist eine klinische Diagnose mit Röntgenbestätigung –
    CRB-65 entscheidet über die Aufnahme.

    AECOPD

    bekannter COPD-Patient (GOLD III), stellt sich mit zunehmender Dyspnoevermehrtem Husten und purulentem Sputum seit 2 Tagen vor.
    SpO₂ 86 % (RA), AF 28/min.

    Wie definieren Sie eine AECOPD?

    Eine AECOPD ist eine akute Verschlechterung der respiratorischen Symptome, die eine Therapieänderung erforderlich macht.

    Auslöser?

    • Infekte (viral > bakteriell)
    • Luftverschmutzung
    • Therapie-Non-Compliance
    • Pneumonie
    • Lungenembolie (immer mitdenken!)

    diagnostisch vor?

    • Klinik + Atemfrequenz
    • BGA (Hyperkapnie? Azidose?)
    • Röntgen-Thorax (Pneumonie ausschließen!)
    • Labor (CRP, ggf. PCT)

    Therapie – was machen Sie sofort?

    • Sauerstoff (Ziel-SpO₂: 88–92 %)
    • Kurz wirksame Bronchodilatatoren (SABA + SAMA)
    • Systemische Glukokortikoide
    • Antibiotika bei purulentem Sputum
    • NIV bei respiratorischer Azidose

    Wann intubieren Sie?

    • Versagen der NIV
    • zunehmende Bewusstseinsstörung
    • schwere Azidose
    • respiratorische Erschöpfung

    Bei COPD nie zu viel Sauerstoff – Ziel ist 88–92 %

    VORHOFFLIMMERN

    Palpitationen und Belastungsdyspnoe vor.
    EKG: absolute Arrhythmiekeine P-Wellenunregelmäßiger Rhythmus, HF 130/min.

    Vorerkrankungen:: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2

    Welche Ziele haben Sie in der Akuttherapie?

    Die Ziele sind:

    1. Frequenzkontrolle
    2. Thromboembolie-Prophylaxe
    3. ggf. Rhythmuskontrolle

    Frequenz?

    • Betablocker (z. B. Metoprolol)
    • alternativ Verapamil/Diltiazem
    • Digoxin bei Herzinsuffizienz

    ➡️ Ziel: HF < 110/min (lenient).

    kardiovertieren Sie?

    • bei hämodynamischer Instabilität → sofort elektrisch
    • bei stabilem Patienten:
      • Dauer < 48 h → Kardioversion möglich
      • > 48 h / unklar → erst Antikoagulation oder TEE

    Antikoagulation?

    Mit dem CHA₂DS₂-VASc-Score:

    C Herzinsuffizienz, H Hypertonie, A₂ Alter ≥ 75, D Diabetes, S₂ Schlaganfall, V Gefäßerkrankung, A Alter 65–74, Sc weibliches Geschlecht

    ➡️ ≥ 2 Punkte → Antikoagulation!

    Welche Antikoagulation bevorzugen Sie?

    DOAKs sind Mittel der Wahl,
    Vitamin-K-Antagonisten bei:

    • mechanischer Klappe
    • schwerer Mitralstenose

    Vorhofflimmern = Frequenz kontrollieren + Schlaganfall verhindern.“

    DIABETES-ENTGLEISUNG

    Diabetes mellitus Typ 2 wird wegen Polydipsie, Polyurie, Schwäche und Übelkeit  
    BZ bei Aufnahme: 420 mg/dl.
    Der Patient wirkt dehydriert.

    Welche Formen der Diabetes-Entgleisung kennen Sie? (Klassiker!)

    1. Diabetische Ketoazidose (DKA)
    2. Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS)
    3. Hypoglykämie

    Wie unterscheiden Sie DKA und HHS?

    • DKA:
      • meist Typ-1
      • Ketone + Azidose
      • BZ moderat erhöht
    • HHS:
      • meist Typ-2
      • keine Ketose
      • extrem hoher BZ, starke Dehydratation

    Welche Diagnostik führen Sie durch?

    • BZ-Verlauf
    • BGA (pH, HCO₃⁻)
    • Ketonkörper (Blut/Urin)
    • Elektrolyte (v. a. Kalium!)
    • Ursachensuche (Infekt!)

    Was machen Sie therapeutisch sofort? (sehr wichtig!)

    1. Volumentherapie i.v.
    2. Insulin i.v. (nach Kaliumkontrolle!)
    3. Kalium-Substitution bei Bedarf
    4. Behandlung der Ursache (z. B. Infekt)

    👉 Volumen kommt vor Insulin!

    Warum ist Kalium so wichtig?

    Insulin senkt das Serum-Kalium,
    daher kann eine Hypokaliämie lebensbedrohlich werden.

    „Bei Diabetes-Entgleisung: erst Volumen, dann Insulin –
    Kalium nie vergessen.“

    ELEKTROLYTSTÖRUNG

     Verwirrtheit und Gangunsicherheit  
    Labor:

    • Na⁺ 118 mmol/l
    • K⁺ 5,9 mmol/l
      Medikation: Thiazid, ACE-Hemmer.

    Leitsymptom / Hauptproblem?

    Wie gehen Sie prinzipiell bei Elektrolytstörungen vor?

    Ich beurteile:

    1. Schweregrad
    2. Symptomatik
    3. Akut vs. chronisch
    4. Ursache / Medikamente

    🧂 HYPO­NATRIÄMIE

    Was sind häufige Ursachen?

    • Diuretika (v. a. Thiazide)
    • SIADH
    • Herz-/Leber-/Niereninsuffizienz
    • Polydipsie

    Wann ist die Hyponatriämie ein Notfall?

    Bei neurologischen Symptomen:

    • Verwirrtheit
    • Krampfanfälle
    • Bewusstseinsstörung

    ➡️ → intensivpflichtig

    Therapie – was machen Sie?

    • Ursache beheben (Diuretika stoppen)
    • Flüssigkeitsrestriktion
    • bei schweren Symptomen: < 120 mmol/l
      • 3 % NaCl langsam!

    ⚠️ Korrektur max. 8–10 mmol/l / 24 h
    (Osmotische Demyelinisierung!)

     HYPERKALIÄMIE 

    Warum ist Hyperkaliämie gefährlich?

    Wegen des Risikos lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen.

    Wie behandeln Sie akut? (SEHR wichtig!)

    1. Calcium i.v. (Membranstabilisierung)
    2. Insulin + Glukose
    3. β₂-Sympathomimetika
    4. ggf. Dialyse

    👉 Calcium kommt zuerst!

    „Hyponatriämie langsam korrigieren –
    Hyperkaliämie sofort behandeln.“

    GASTROINTESTINALE BLUTUNG

    Ein 68-jähriger Mann stellt sich mit Meläna und Schwindel vor.
    Er nimmt ASS und Marcumar

    Bei Aufnahme: RR 95/60 mmHg HF 110/min Hb 7,8 g/dl

    Wie unterscheiden Sie obere und untere GI-Blutung?

    • Obere GI-Blutung:
      • Meläna, Hämatemesis
    • Untere GI-Blutung:
      • Hämatochezie, hellrotes Blut

    👉 Merksatz: Schwarz = oben.

    Was sind häufige Ursachen einer oberen GI-Blutung?

    • Ulkus ventriculi / duodeniÖsophagusvarizen Erosive Gastritis, Mallory-Weiss-Läsion

    Wie gehen Sie diagnostisch vor?

    • Klinische Einschätzung (Kreislauf!)
    • Labor: Hb-Verlauf, Gerinnung
    • Zwei großlumige i.v.-Zugänge
    • ÖGD (dringlich!)

    ➡️ Bei V. a. untere GI-Blutung: Koloskopie

    Was machen Sie therapeutisch sofort? (SEHR wichtig!)

    • Volumengabe
    • EKs bei Bedarf
    • PPI i.v.
    • Gerinnung korrigieren
    • Monitoring

    ➡️ Bei Varizen: Terlipressin + Antibiotika

    Wann ist Intensivstation erforderlich?

    • Hämodynamische Instabilität, Hb-Abfall trotz Therapie, massive Blutung, relevante Komorbiditäten

    🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

    „Bei GI-Blutung zuerst stabilisieren, dann endoskopieren.“

    LEUKOZYTOSE / LEUKOPENIE

    Ein 67-jähriger Mann wird wegen Abgeschlagenheit und subfebriler Temperaturen vorgestellt.
    Labor:

    Leukozyten 22.000/µl Hb 11,2 g/dl Thrombozyten 140.000/µl

    Wie gehen Sie strukturiert an eine Leukozytose heran? (Klassiker!)

    Zunächst unterscheide ich zwischen:

    1. Reaktiv (Infekt, Stress, Steroide)
    2. Maligne (Leukämien, MPN)

    👉 Diese Zweiteilung WILL der Prüfer hören.

    Welche Ursachen kommen infrage?

    • Infektiös (bakteriell)
    • Entzündlich
    • Medikamentös (Glukokortikoide)
    • Hämatologisch maligne (akute/chronische Leukämie)

    Welche Diagnostik führen Sie durch?

    • Differenzialblutbild
    • Blutausstrich
    • CRP / PCT
    • Verlaufskontrollen

    ➡️ Bei V. a. Malignität:

    • Knochenmarkspunktion
    • Hämatologische Vorstellung

    Welche Warnzeichen sprechen für eine Leukämie?

    • Blasten im peripheren Blut
    • Anämie + Thrombozytopenie
    • B-Symptomatik
    • fehlende Infektzeichen

    🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

    „Leukozytose ist reaktiv, bis das Gegenteil bewiesen ist –
    Blutausstrich nicht vergessen.“

    THROMBOZYTOPENIE

    Ein 71-jähriger Mann entwickelt 5 Tage nach stationärer Aufnahme einen Abfall der Thrombozyten von 220.000/µl auf 85.000/µl.
    Er erhält niedermolekulares Heparin zur Thromboseprophylaxe.
    Klinisch keine aktive Blutung.

    Wie gehen Sie strukturiert an eine Thrombozytopenie heran?

    Ich unterscheide:

    1. Verminderte Bildung (Knochenmark)
    2. Vermehrter Verbrauch / Zerstörung
    3. Verteilungsstörung (Hypersplenismus)

    Welche Differenzialdiagnosen sind hier besonders wichtig?

    • HIT Typ II
    • ITP
    • Sepsis-assoziierte Thrombozytopenie
    • Medikamentös
    • Knochenmarkserkrankung

    Warum denken Sie hier besonders an eine HIT?

    Wegen:

    • Thrombozytenabfall 5–10 Tage nach Heparingabe
    • Abfall > 50 %
    • aktuelle Heparinexposition

    ➡️ Klassischer HIT-Zeitpunkt!

    Wie gehen Sie bei HIT-Verdacht vor? (SEHR wichtig!)

    1. Heparin sofort absetzen
    2. Alternatives Antikoagulans (z. B. Argatroban)
    3. 4T-Score berechnen
    4. HIT-Antikörper testen

    ⚠️ KEIN Abwarten!

    Wie unterscheidet sich die ITP?

    • Isolierte Thrombozytopenie
    • kein zeitlicher Bezug zu Heparin
    • oft Blutungszeichen
    • Therapie: Glukokortikoide / IVIG

    HÄMOLYSE / KNOCHENMARKSERKRANKUNG

    Ein 66-jähriger Mann wird wegen Anämie, Ikterus und Dunkelfärbung des Urins vorgestellt.
    Labor:

    Hb 8,5 g/dl LDH ↑ Bilirubin indirekt ↑ Haptoglobin ↓ Retikulozyten ↑

    Wie erkennen Sie eine Hämolyse im Labor? (Klassiker!)

    • LDH erhöht
    • Indirektes Bilirubin erhöht
    • Haptoglobin erniedrigt
    • Retikulozyten erhöht

    Wie klassifizieren Sie hämolytische Anämien?

    Ich unterscheide:

    Immunologisch (z. B. AIHA) Mechanisch (z. B. Klappen) Hereditär (z. B. Sphärozytose) Medikamentös / toxisch

    Welche Diagnostik ist jetzt entscheidend?

    • Direkter Coombs-Test
    • Blutausstrich
    • ggf. Knochenmarkspunktion bei unklarer Situation

    Wann denken Sie eher an eine Knochenmarkserkrankung?

    • Panzytopenie
    • niedrige Retikulozyten
    • Blasten im Blut
    • fehlende Hämolysezeichen

    ➡️ → V. a. Leukämie / MDS / Myelom

    Was machen Sie therapeutisch bei autoimmunhämolytischer Anämie?

    Glukokortikoide sind die Erstlinientherapie,
    ggf. Transfusion bei schwerer Symptomatik.

    🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)LDH hoch + Haptoglobin runter = Hämolyse, bis das Gegenteil bewiesen ist.“

    POLYARTHRITIS

    Eine 55-jährige Frau stellt sich mit schmerzhaften, geschwollenen Gelenken an beiden Händen seit 6 Wochen vor.
    Sie berichtet über Morgensteifigkeit > 1 Stunde.
    Keine Trauma-Anamnese.

    Wie unterscheiden Sie entzündliche von degenerativen Gelenkbeschwerden?
    (SEHR prüfungsrelevant!)

    • Entzündlich: Morgensteifigkeit > 30–60 min, Ruheschmerz, Schwellung, Überwärmung.
    • Degenerativ:Belastungsschmerz, kurze Morgensteifigkeit, keine Entzündungszeichen.

    Welche Differenzialdiagnosen kommen infrage?

    Rheumatoide ArthritisPsoriasisarthritisSLEGicht / PseudogichtVirale Arthritis

    Welche Diagnostik führen Sie durch?

    • Labor: CRP, BSG
    • Rheumafaktor, Anti-CCP
    • ANA
    • Röntgen Hände/Füße
    • ggf. Sonographie / MRT

    Wie therapieren Sie initial?

    • NSAR symptomatisch
    • Glukokortikoide niedrig dosiert (Überbrückung)
    • frühzeitige DMARD-Therapie (z. B. Methotrexat)

    ➡️ Ziel: Remission, nicht nur Schmerzfreiheit

    Warum ist eine frühe Therapie wichtig?

    Um irreversible Gelenkdestruktionen zu verhindern
    („window of opportunity“).

    🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

    „Morgensteifigkeit über eine Stunde ist entzündlich, bis das Gegenteil bewiesen ist.“

    VASKULITIS-VERDACHT

    Ein 62-jähriger Mann stellt sich mit Allgemeinsymptomen (Fieber, Gewichtsverlust), Myalgien und neu aufgetretener Nierenfunktionsverschlechterung vor.
    Zusätzlich bestehen purpurische Hautveränderungen an den Unterschenkeln.

    Welche Hauptformen der Vaskulitiden kennen Sie? (Klassiker!)

    Vaskulitiden werden nach der Gefäßgröße eingeteilt:

    GroßgefäßvaskulitidenMittelgefäßvaskulitidenKleingefäßvaskulitiden

    Welche Differenzialdiagnosen sind hier wichtig?

    ANCA-assoziierte VaskulitidenIgA-VaskulitisKollagenosen (z. B. SLE)Infektionen (Endokarditis!)Malignome

    👉 Prüfer lieben: „Infektionen immer ausschließen.“

    Welche Diagnostik führen Sie durch?

    • Labor: CRP, BSG
    • ANCA (c-ANCA, p-ANCA)
    • Urinstatus (Erythrozyten, Zylinder!)
    • Nierenwerte
    • ggf. Biopsie (Haut, Niere)

    ➡️ Histologie ist Goldstandard.

    Wie gehen Sie therapeutisch vor?

    • Glukokortikoide hochdosiert
    • bei Organbeteiligung:
      • Immunsuppression (z. B. Cyclophosphamid / Rituximab)
    • enge interdisziplinäre Betreuung

    Wann ist es ein Notfall?

    Bei rascher Organbeteiligung, z. B.:

    • rasch progrediente Glomerulonephritis, Lungenblutung, ZNS-Beteiligung

    ➡️ → sofortige Therapie!

    🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

    „Systemische Symptome + Organbeteiligung = Vaskulitis, bis das Gegenteil bewiesen ist.“

    B-SYMPTOMATIK

    Ein 60-jähriger Mann stellt sich wegen ungewolltem Gewichtsverlust (8 kg in 3 Monaten)Nachtschweiß und subfebriler Temperaturen vor.
    Keine Schmerzen, kein Infektfokus.

    Was ist Ihr Leitsymptom / Ihre Verdachtsdiagnose?

    Es liegt eine B-Symptomatik vor, hochverdächtig auf eine maligne Erkrankung, insbesondere ein Lymphom.

    Was gehört zur B-Symptomatik? (Klassiker!)

    • Fieber > 38 °C
    • Nachtschweiß
    • Gewichtsverlust > 10 % in 6 Monaten

    👉 Diese Dreierkombination MUSS sitzen.

    Welche Differenzialdiagnosen kommen infrage?

    • Malignome (Lymphom, solide Tumoren)
    • Chronische Infektionen (TBC, HIV, Endokarditis)
    • Autoimmunerkrankungen

    👉 Prüfersatz: „Infektion immer mit ausschließen.“

    Wie gehen Sie diagnostisch vor?

    • Klinische Untersuchung (Lymphknoten!)
    • Labor: BB, CRP, LDH
    • CT Thorax/Abdomen
    • Biopsie auffälliger Lymphknoten

    ➡️ Ohne Histologie keine Diagnose.

    Welche Laborveränderung ist typisch bei Lymphomen?

    Eine erhöhte LDH als Zeichen hoher Tumoraktivität.

    🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

    „B-Symptomatik ist Lymphom, bis das Gegenteil bewiesen ist.“

    GEWICHTSVERLUST + ANÄMIE

    Eine 70-jährige Frau stellt sich wegen ungewolltem GewichtsverlustMüdigkeit und Leistungsabfall vor.
    Labor:

    • Hb 9,2 g/dl
    • MCV mikrozytär
    • Ferritin erniedrigt

    Leitsymptom / Verdachtsdiagnose?

    Es besteht eine mikrozytäre Anämie bei Gewichtsverlust, hochverdächtig auf eine maligne Erkrankung, insbesondere einen GI-Tumor.

    Was ist die wichtigste Differenzialdiagnose? (Klassiker!)

    Kolonkarzinom, bis das Gegenteil bewiesen ist.

    Wie gehen Sie diagnostisch vor?

    • Labor: Eisenstatus
    • Stuhltest auf okkultes Blut (nicht ausreichend allein!)
    • Koloskopie
    • ggf. Gastroskopie
    • CT Abdomen zum Staging

    ➡️ Eisenmangel beim älteren Patienten = Tumorsuche!

    Welche weiteren Differenzialdiagnosen gibt es?

    • Andere GI-Tumoren
    • Gynäkologische Tumoren
    • Malabsorption
    • Chronische Entzündung

    Wann transfundieren Sie?

    Bei:

    • Hb < 7 g/dl
    • oder Symptomatik / kardialer Vorerkrankung

    🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

    „Eisenmangel + Gewichtsverlust beim älteren Patienten ist Kolonkarzinom, bis das Gegenteil bewiesen ist.“

    TUMOR UNKLARER PRIMARIUS (CUP)

    Ein 65-jähriger Mann wird wegen multipler Leberläsionen im CT vorgestellt.
    Der Primärtumor ist unklar.
    Der Patient berichtet über Gewichtsverlust und Müdigkeit, keine spezifischen Symptome.

    Was ist Ihre Verdachtsdiagnose?

    Es handelt sich um ein CUP-Syndrom (Cancer of Unknown Primary).

    Was bedeutet CUP? (Definition, sehr beliebt)

    CUP bezeichnet Metastasen, bei denen trotz adäquater Diagnostik kein Primärtumor identifiziert werden kann.

    Wie gehen Sie diagnostisch vor?

    1. Anamnese & klinische Untersuchung
    2. Basislabor (BB, Leberwerte, LDH)
    3. CT Thorax / Abdomen / Becken
    4. Biopsie einer Metastase
    5. Histologie + Immunhistochemie

    ➡️ Histologie ist entscheidend.

    Welche Primärtumoren sind häufig bei CUP?

    • LungeGI-TraktPankreasProstataBrust

    Welche Rolle spielt das Tumorboard?

    Die Therapieentscheidung erfolgt interdisziplinär im Tumorboard, abhängig von:

    • Histologie
    • Metastasierung
    • Allgemeinzustand des Patienten

    Ist die Prognose gut oder schlecht?

    Die Prognose ist meist ungünstig, abhängig von Metastasenmuster und Differenzierung.

    🧠 MARKSATZ (PRÜFUNGSGOLD!)

    CUP heißt: Metastase zuerst sichern –Histologie vor Therapie.“

  • Anamese



    AKS / Thoraxschmerz


    Patient(in) mit seit (… h/Tag) bestehenden retrosternalen (drückenden/engen) Thoraxschmerzen, (mit/ohne) Ausstrahlung (Arm/Kiefer/Rücken), NRS (…/10), (Belastungs‑/Ruhe‑)abhängig, Begleitsymptome (Dyspnoe/Übelkeit/Schwindel/Kaltschweißigkeit/Synkope ja/nein), KHK‑Risiken (HTN/DM/Rauchen/Familie ja/nein).



    Dyspnoe


    Patient(in) mit seit (… h/Tag) akuter/progredienter Dyspnoe, zunächst bei (Belastung), aktuell (auch in Ruhe/nur Belastung); (trockener/produktiver/kein) Husten, (Fieber/Thoraxschmerz/Schwindel ja/nein), Vorerkrankungen (Herzinsuffizienz/COPD/Asthma/LE/keine).



    Synkope


    Patient(in) nach plötzlichem Bewusstseinsverlust beim (Stehen/Sitzen/Liegen/Belastung), Dauer (Sekunden/… Min), (mit/ohne) Vorwarnung (Schwindel/Schwarzwerden), rasche Erholung (ja/nein), Krampfzeichen/Zungenbiss/postiktale Verwirrtheit/Thoraxschmerz/Palpitation/Dyspnoe/fokale Defizite (ja/nein).



    Schwindel


    Patient(in) mit seit (… h/Tag) bestehendem (Dreh-/Schwank‑)Schwindel, ausgelöst durch (Lagewechsel/Aufstehen/Bewegung), (Übelkeit/Erbrechen/Hörminderung/Tinnitus/Kopfschmerz/Bewusstseinsverlust ja/nein).


    Fieber allgemein


    Patient(in) mit seit (… Tag) Fieber bis (… °C), (Abgeschlagenheit/Kopf‑Gliederschmerzen ja/nein); Husten/Dyspnoe/Dysurie/Bauchschmerzen (ja/nein); Reise/Kontakt/Antibiotika kürzlich (ja/nein).



    Pneumonie


    Patient(in) mit seit (… Tag) Fieber bis (… °C) + Schüttelfrost, produktivem Husten mit (…)-farbigem Sputum und Belastungsdyspnoe, atemabhängigem Thoraxschmerz (ja/nein), Hämoptysen (ja/nein), Vorerkr. (COPD/DM/keine).



    HWI


    Patient(in) mit seit (… Tag) Dysurie, Pollakisurie und Harndrang, suprapubische Schmerzen (ja/nein), Fieber/Flankenschmerz (ja/nein), trüber Urin (ja/nein), Makrohämaturie (ja/nein), rez. HWI/Katheter (ja/nein).



    Nephrolithiasis


    Patient(in) mit akut einsetzenden, starken kolikartigen Flankenschmerzen rechts/links seit (… h), Ausstrahlung in (Leiste/Genital ja/nein), NRS (…/10), (Übelkeit/Erbrechen ja/nein), Makrohämaturie (ja/nein), Fieber (ja/nein).



    Akuter Bauchschmerz


    Patient(in) mit seit (… h/Tag) Bauchschmerzen im (RUQ/RLQ/LUQ/LLQ/epigastrisch/diffus), Charakter (dumpf/stechend/kolikartig), NRS (…/10); Übelkeit/Erbrechen/Diarrhö/Obstipation/Blut im Stuhl/Fieber/Dysurie (ja/nein), Abdomen‑OP (ja/nein).



    Erbrechen


    Patient(in) mit seit (… h/Tag) mehrfachen Erbrechen von (Nahrungsresten/gallig/kaffeesatzartig/ohne Blut), (Übelkeit/Bauchschmerzen/Fieber ja/nein), Stuhl/Miktion (unauffällig/verändert).



    Diarrhö


    Patient(in) mit seit (… Tag) wässrigen Durchfällen (…×/Tag), (Bauchkrämpfe/Übelkeit/Erbrechen/Fieber ja/nein), Blut im Stuhl (ja/nein), AB‑Einnahme/Auslandsreise/Kontakte (ja/nein).



    Exsikkose


    Patient(in) mit seit (… Tag) ↓Trinkmenge und ↓Nahrungsaufnahme, (Diarrhö/Erbrechen/keine GI‑Symptome), Schwäche ± Verwirrtheit (ja/nein); Sturz (ja/nein), Infektzeichen (Fieber/Husten/Dyspnoe/Dysurie ja/nein), Diurese ↓? letzte Miktion (…).



    GI‑Blutung


    Patient(in) mit (Hämatemesis/kaffeesatzartigem Erbrechen/Meläna/Hämatochezie) seit (… h/Tag); Stuhl (schwarz‑teerig/blutig/normal); Schwindel/Schwäche/Palpitation/Synkope (ja/nein), Bauchschmerz/Übelkeit (ja/nein); NSAR/Antikoagulation/ASS/Clopidogrel/Lebererkrankung/Alkohol (ja/nein).



    Diabetische Entgleisung


    Bekannter DM Typ (1/2) mit seit (… h/Tag) erhöhten BZ‑Werten um (… mg/dl); Polyurie/Polydipsie/Übelkeit/Erbrechen/Abgeschlagenheit/Bewusstseinsstörung (ja/nein); Therapieadhärenz (gut/schlecht/nicht), Infekt/Diätfehler (ja/nein).



    Hypertensive Entgleisung


    Patient(in) mit RR‑Werten bis (…/… mmHg) seit (… h/Tag) bei bekannter Hypertonie; Beschwerden (Kopfschmerz/Schwindel/Sehstörung/Unruhe/keine), Thoraxschmerz/Dyspnoe/neurol. Ausfälle (ja/nein); Antihypertensiva (regelmäßig/unregelmäßig/nicht).



    TVT


    Patient(in) mit seit (… Tag) Schwellung und Schmerz des (li/re) Beins, Spannungsgefühl v. a. (Wade/Oberschenkel), Belastungsschmerz +/− Ruheschmerz; Risiken (OP/Immobilisation/Tumor/frühere TVT/LE/Pille ja/nein).



    Anämie


    Patient(in) mit seit (… Wochen/Monaten) Müdigkeit und Leistungsminderung, (Belastungsdyspnoe/Schwindel/Palpitationen ja/nein); Blutungszeichen (Meläna/Hämatochezie/Hämatemesis/starke Menstruation ja/nein); Gewichtsverlust/Appetit↓ (ja/nein).



    Leukozytose / erhöhte Entzündungswerte


    Patient(in) mit vom HA nachgewiesener Leukozytose/CRP‑Erhöhung, aktuell (asymptomatisch/mit Fieber/Abgeschlagenheit/Infektzeichen). Husten/Dyspnoe/Dysurie/andere Infektzeichen (ja/nein); Nachtschweiß/Gewichtsverlust (ja/nein); Kortison/AB‑Therapie (ja/nein).



    Thrombozytopenie


    Patient(in) mit Thrombozytopenie, (ohne/mit) Blutungsneigung (Hämatome/Petechien/Nasen- oder Zahnfleischbluten), Meläna/Hämatochezie/Hämaturie (ja/nein); Heparin/ASS/Antikoagulanzien/andere suspekte Medikation (ja/nein).



    Erhöhte Nierenwerte


    Patient(in) mit erhöhtem Kreatinin/Harnstoff, Beschwerden (keine/Abgeschlagenheit/Ödeme/Dyspnoe/Oligurie); Trinkmenge (↓/↑/normal), Erbrechen/Diarrhö (ja/nein); Dysurie/Hämaturie (ja/nein); NSAR/ACE‑Hemmer/Diuretika (ja/nein); bekannte CKD/DM/HTN (ja/nein).



    Kaliumstörung


    Patient(in) mit (Hyper-/Hypo‑)kaliämie, Symptome (keine/Muskelschwäche/Müdigkeit/Palpitationen/Schwindel/Synkope); Medikation (ACE‑Hemmer/Diuretika/K‑Präparate/sonstige ja/nein); Erbrechen/Diarrhö/Niereninsuffizienz (ja/nein).



    Natriumstörung


    Patient(in) mit (Hypo-/Hyper‑)natriämie, Symptome (keine/Verwirrtheit/Schwindel/Müdigkeit/Übelkeit/Erbrechen/Krampfanfälle); Trinkmenge (↓/↑/normal), Diarrhö/Erbrechen (ja/nein); Diuretika/Antidepressiva (ja/nein); Herz‑/Nieren‑/Leberinsuffizienz (ja/nein).



    Tachykardie / Palpitationen


    Patient(in) mit seit (… Min/h/Tag) (anfallsartigen/konstanten) Palpitationen/Herzrasen, Beginn/Ende (plötzlich/allmählich); Schwindel/Dyspnoe/Thoraxschmerz/Synkope (ja/nein); bekannte Rhythmusstörung/Schilddrüsenerkrankung (ja/nein); Medikation (Betablocker/SD‑Medikamente/Antiarrhythmika ja/nein).



    Bewusstseinsstörung


    Patient(in) mit seit (… Min/h) bestehender Bewusstseinsstörung, Zuweisung durch (RD/Angehörige/Pflegeheim); Bewusstseinslage (somnolent/soporös/komatös/verwirrt). Fieber/Kopfschmerz/Krampf/fokale Defizite/Trauma/Alkohol/Medikamente (ja/nein); DM/neurologische Vorerkr. (Epilepsie/Stroke) (ja/nein).



    Struma


    Patient(in) mit seit (… Wochen/Monaten) Hals‑Schwellung, (zunehmend/konstant), (schmerzlos/schmerzhaft); Kompressionszeichen (Druckgefühl/Schluckbeschwerden/Dyspnoe/Heiserkeit ja/nein); Hyper‑Symptome (Gewichtsverlust/Palpitationen/Schwitzen/Nervosität ja/nein), Hypo‑Symptome (Müdigkeit/Gewichtszunahme/Kälteintoleranz ja/nein); bekannte Schilddrüsenerkrankung/Medikation (ja/nein).




    KU



    Allgemeinzustand: Patient(in) in gutem/mittelmäßigem/ängstlichem/schlechtem Allgemeinzustand, wach oder somnolent, orientiert oder desorientiert.


    Vitalparameter: Blutdruck (…/… mmHg), Herzfrequenz (…/min), Atemfrequenz (…/min), Sauerstoffsättigung (… % RA), Temperatur (… °C).


    Herz-Kreislauf: Herztöne rhythmisch oder absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern, Herzfrequenz normofrequent/tachykard/bradykard, keine oder auffällige Herzgeräusche.


    Lunge: Vesikuläres Atemgeräusch, keine oder vorhandene Rasselgeräusche, kein oder exspiratorisches Giemen.


    Abdomen: Weiches Abdomen, nicht/lokal/diffus druckschmerzhaft, keine oder vorhandene Abwehrspannung, Darmgeräusche normal/vermindert/überaktiv, Murphy-Zeichen negativ/positiv.


    Neurologisch: Keine oder vorhandene fokal-neurologische Defizite.


    Extremitäten: Keine oder vorhandene Ödeme,

    bei Verdacht auf tiefe Venenthrombose linkes oder rechtes Bein geschwollen, überwärmt und druckschmerzhaft.


    Haut und Schleimhäute: Haut rosig oder blass, warm oder kühl, Schleimhäute trocken, Zeichen der Exsikkose mit stehenden Hautfalten.

    Sono

    Perikard: Keine nachweisbare Perikardergusszeichen.
    Lunge/Pleura: Kein nachweisbarer Pleuraerguss, Lungen-gleitphänomen vorhanden/aufgehoben.
    Leber: Größe und Echogenität unauffällig/auffällig, keine fokalen Herde, Gallenwege nicht erweitert.
    Gallenblase: Wand unauffällig/verdickt, Steine oder Sludge nicht vorhanden, sonographisches Murphy-Zeichen negativ
    Pankreas: Im einsehbaren Bereich unauffällig.
    Milz: Größe normal/vergrößert, Parenchym unauffällig.
    Nieren: Rechts und links normale Größe, keine Stauung, keine mögliche Konkremente.
    Harnblase: Wand unauffällig, Inhalt unauffällig.
    Aszites: Freie Flüssigkeit nicht nachweisbar/nachweisbar.

  • ❤️ ENDOKARDITIS

    Definition

    Entzündung der Herzinnenhaut inkl. Herzklappen, meist durch Bakterien → Vegetationen → Embolien + Klappendestruktion.

    Formen

    🔴 Infektiöse Endokarditis (IE) – wichtigste Form

    • Akut: hoch virulent (z. B. S. aureus), fulminant
    • Subakut: weniger virulent (z. b. S. viridans)

    🟡 Nicht-infektiöse Endokarditis

    • Libman-Sacks (SLE)
    • Marantische Endokarditis (Tumor/Kachexie)

    Erreger (sehr prüfungsrelevant)

    Akut

    • Staphylococcus aureus (häufigste Ursache insgesamt!)
    • β-hämolysierende Streptokokken

    Subakut

    • Streptococcus viridans (nach Zahnbehandlungen!)
    • Enterokokken (GI/Urogenital)

    Prothesenklappenendokarditis

    • Früh: Staph. epidermidis
    • Spät: wie native Klappe

    IV-Drogenkonsum

    • Rechtsherzendokarditis
    • S. aureus
    • Trikuspidal-Klappe

    Risikofaktoren

    • Klappenfehler
    • Klappenprothesen
    • Vorangegangene Endokarditis
    • IVDU (Drogen)
    • Immunsuppression
    • invasive Zahn-/GI-/Urogenital-Eingriffe

    Symptome

    • Fieber
    • Schweiß, Abgeschlagenheit
    • Herzgeräusche neu
    • Embolien: Schlaganfall, Milzinfarkt, Lungenembolien (bei Rechtsherz-IE)

    Spezifische klinische Zeichen (Prüfungsliebling!)

    • Osler-Knötchen (schmerzhaft, Immunkomplexe)
    • Janeway-Läsionen (nicht schmerzhaft, embolisch)
    • Splinter-Hämorrhagien (Nagelfalz)
    • Roth-Flecken (Augenhintergrund)
    • Petechien

    Diagnostik (Duke-Kriterien!!!!)

    ⭐ Majorkriterien

    1. Positive Blutkulturen (typische Erreger, ≥ 2 Kulturen)
    2. Echo-Nachweis: Vegetation, Abszess, neue Klappendissektion

    ⭐ Minorkriterien

    • Fieber
    • Herzkrankheit/IVDU
    • Gefäßphänomene (Embolien, Janeway)
    • Immunphänomene (Osler, GN)
    • Positive BC nicht typisch

    Diagnose:

    • Definitiv: 2 Major ODER 1 Major + 3 Minor ODER 5 Minor

    Echokardiographie

    • TTE zuerst
    • TEE (Goldstandard bei Prothesen!!)

    Labor

    • Leukozytose
    • CRP ↑
    • Anämie
    • BSG ↑

    Therapie (SUPER WICHTIG!)

    🔵 Grundprinzipien

    • Sofort 3x Blutkulturen ABNEHMEN
    • Danach kalkulierte i.v. Antibiose
    • Später gezielte Therapie nach Erreger

    🔴 Beispiele kalkulierte Therapie

    Native Klappe:

    • Ampicillin + Flucloxacillin + Gentamicin
      ODER
    • Ampicillin/Sulbactam + Gentamicin

    Prothesenklappe:

    • Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin

    🔵 Dauer:

    4–6 Wochen i.v.

    OP-Indikationen (Merkwort: „FAIL“)

    F – Failure: Herzinsuffizienz durch Klappendestruktion
    A – Abszess
    I – Insuffiziente Erregerkontrolle (persistierende Sepsis > 7 Tage)
    L – Large Vegetations (> 10 mm + Embolien)

    Komplikationen

    • Herzinsuffizienz (häufigste Todesursache)
    • Embolien (z. B. Schlaganfall)
    • Sepsis
    • Klappenzerstörung → akute Regurgitation
    • AV-Block bei Aortenklappenabszess

    Prophylaxe (für Kenntnisprüfung wichtig!)

    Nur bei Hochrisiko-Patienten vor Zahn-Eingriffen:

    • Klappenprothese
    • Vorangegangene Endokarditis
    • Angeborene zyanotische Herzfehler

    Mittel:

    • Amoxicillin 2 g p.o. 30–60 min vor Eingriff

    🧠 Kurz-Merkregeln

    ⭐ S. aureus = häufigster Erreger

    ⭐ Viridans = nach Zahnbehandlung

    ⭐ IVDU → Trikuspidalklappe

    ⭐ Duke-Kriterien = Diagnostisches Zentrum

    ⭐ OP bei FAIL

    ⭐ Bei Fieber + neuer Klappeninsuffizienz → IMMER an Endokarditis denken!

  • ❤️ KARDIOMYOPATHIEN 

    Definition:
    Erkrankungen des Herzmuskels → Struktur- und Funktionsstörung → Arrhythmien + Herzinsuffizienz.

    🔵 1. DILATATIVE KARDIOMYOPATHIE (DCM)

    (Häufigste Form!)

    Ursachen (einfach merken: „IPA-Tox“)

    • Infektionen (viral: Coxsackie, Adeno)
    • Postpartal
    • Autoimmun
    • Toxisch: Alkohol, Chemotherapie (Anthrazykline), Drogen
    • Genetisch (30–50%)

    Patho:

    Herz dilatieren, Pumpfunktion ↓ → HFrEF

    Symptome:

    Dyspnoe, Müdigkeit, Ödeme, Rhythmusstörungen.

    Diagnostik:

    Echo: dilatierte Kammern, EF ↓
    MRT: Fibrose
    EKG: unspezifisch, LBBB möglich

    Therapie:

    → Wie HFrEF: ACE-Hemmer, Betablocker, MRA, SGLT2-Hemmer
    → ICD bei EF < 35%
    → Alkoholstopp!

    🔴 2. HYPERTROPHE KARDIOMYOPATHIE (HCM)

    (Genetisch! Autosomal dominant)
    Zwei Formen:

    • HOCM: Obstruktiv (sehr prüfungsrelevant!)
    • HCM: Nicht-obstruktiv

    Patho:

    Septum hypertrophiert → Ausflusstrakt behindert → dynamischer LVOT-Stenose.

    Symptome:

    Belastungsdyspnoe, Schwindel, Synkopen, Palpitationen, plötzlicher Herztod (v. a. junge Sportler!)

    Status:

    Systolisches Geräusch, lauter bei Valsalva/Stehen, leiser bei Hocken (prüfungsrelevant!)

    Diagnostik:

    Echo: asymmetrische Septumhypertrophie
    EKG: LVH

    Therapie:

    • Betablocker (1. Wahl!)
    • Verapamil
    • Keine Nitro/Diuretika (verringern Preload → Verschlechterung!)
    • Bei HOCM: Septumablations-OP / Myektomie
    • ICD bei hohem Risiko

    🟢 3. RESTRIKTIVE KARDIOMYOPATHIE (RCM)

    Selten, aber prüfungsrelevant für Differenzialdiagnose

    Ursachen (Merkspruch „AAS“)

    • Amyloidose (häufigste!)
    • Autoinflammatorisch (Sarkoidose)
    • Sklerose (Endomyokardfibrose)

    Patho:

    Ventrikel steif → Füllungsstörung → HFpEF

    Symptome:

    Stauungszeichen (Rechts → Beine, Bauch)

    Diagnostik:

    Echo: diastolische Dysfunktion
    MRT: Amyloid-Muster (globales LGE)
    Labor: NT-proBNP ↑

    Therapie:

    Grunderkrankung behandeln, Diuretika, bei Amyloid: Tafamidis/ Chemotherapie je nach Typ.

    🟣 4. ARYTHMOGENE RECHTSVENTRIKULÄRE KARDIOMYOPATHIE (ARVC)

    (Genetisch, Desmosomen-Defekte)

    Patho:

    Fett-/Bindegewebe ersetzt Myokard v. a. im RV → Arrhythmien.

    Symptome:

    Palpitationen, Synkopen, ventrikuläre Tachykardien, plötzlicher Herztod.

    Diagnostik:

    EKG: Epsilon-Wellen (prüfungsrelevant!)
    MRT: fibrofettige Infiltration
    Genetik

    Therapie:

    Betablocker, Antiarrhythmika, ICD!

    🟡 5. TAKOTSUBO-KARDIOMYOPATHIE (Stress-Kardiomyopathie)

    („Broken-Heart-Syndrom“)

    Ursache:

    Stress → Katecholaminüberschuss

    Patho:

    Linksventrikel-Apex „Ballooning“ (Tintenfischfalle)

    EKG/Labor:

    Wie STEMI: ST-Hebung, Troponin ↑, aber Koronarien normal.

    Therapie:

    Betablocker, ACE-Hemmer, Erholung → reversibel in Wochen.

    🧠 Top Prüfungs-Merksätze

     DCM → dilatierte Kammer + HFrEF

     HOCM → Betablocker + Valsalva lauter

     RCM → steif, HFpEF, Amyloidose

     ARVC → Epsilon-Wellen + ICD

     Takotsubo → STEMI ohne Stenose

  • PERIKARDITIS und MYOKARDITIS

    1. Definition

    Entzündung des Herzbeutels (Perikard) → Reibung, Schmerzen, evtl. Erguss.

    2. Ursachen (Top 5)

    1. Viral: Coxsackie, Adeno, Influenza (häufigste!)
    2. Bakteriell: Pneumokokken, Staphylokokken (selten, aber schwer!)
    3. Autoimmun: SLE, RA
    4. Post-Myokardinfarkt = Dressler-Syndrom
    5. UrämieTumorenMedikamente

    3. Symptome

    • Stechender, atemabhängiger Schmerz
    • Besser im Sitzen/Beugen nach vorne (sehr prüfungsrelevant!)
    • Fieber
    • Dyspnoe (bei großem Erguss)

    4. Befunde

    • Perikardreiben („Lederrub“, 3-phasig)
    • EKG:
      • ST-Hebungen konkav (diffus, überall!)
      • PR-Senkung
    • Echo: Erguss? Tamponade?

    5. Komplikation: Herzbeuteltamponade (SEHR WICHTIG!)

    Beck-Trias:

    1. Hypotonie
    2. Halsvenenstau
    3. Leise Herztöne
    • Pulsus paradoxus
      ➡️ Sofort Perikardpunktion!

    6. Therapie

    • NSAR (Ibuprofen)
    • Colchicin (senkt Rezidive!)
    • Bei Autoimmun: Steroid
    • Kein Sport bis Beschwerdefreiheit
    • Bei bakteriell: Antibiose + evtl. Drainage

    ❤️‍🔥 MYOKARDITIS – Schnell, einfach, prüfungsrelevant

    1. Definition

    Entzündung des Herzmuskels → systolische Dysfunktion → Arrhythmien.

    2. Ursachen (Top 4)

    1. Viren: Coxsackie B, Adeno, Parvo B19 (häufigste!)
    2. Bakteriell: Borrelien, Diphtherie
    3. Autoimmun: SLE, Sarkoidose
    4. Toxisch: Alkohol, Chemotherapie

    3. Symptome

    • Beginn oft wie grippaler Infekt
    • Danach:
      • Müdigkeit, Leistungsknick
      • Thoraxschmerzen
      • Palpitationen
      • Dyspnoe
      • Synkopen bei Rhythmusstörungen

    4. Diagnostik (Merksatz: „Labor–EKG–Echo–MRT“)

    Labor

    • ↑ Troponin (wichtig!)
    • ↑ CK/CK-MB
    • ↑ CRP/Leukozyten

    EKG

    • Unspezifisch: ST-Hebungen, ST-Senkungen, Rhythmusstörungen

    Echo

    • Wandbewegungsstörungen
    • ↓ EF möglich

    Kardio-MRT (Goldstandard!)

    • Late Gadolinium Enhancement → typisches Muster

    5. Komplikationen

    • Herzinsuffizienz
    • Kammerarrhythmien → plötzlicher Herztod
    • Dilatative Kardiomyopathie
    • AV-Block

    6. Therapie

    • Strikte körperliche Schonung (mind. 3–6 Monate!!)
    • ACE-HemmerBetablockerDiuretika, falls HI
    • Keine NSAR (verschlechtern Verläufe!)
    • Bei Autoimmun: Steroid
    • Bei Infektion: spezifische Therapie (z. B. Borreliose)

    ❤️ PERIMYOKARDITIS – Prüfungsfavorit!

    Perikarditis + Myokarditis zusammen

    Kennzeichen

    • Thoraxschmerz wie Perikarditis
    • Troponin erhöht (zeigt Myokardschaden)
    • EKG: diffuse ST-Hebungen + Troponinanstieg
    • Echo: leichte Wandbewegungsstörung möglich

    Therapie

    • NSAR + Colchicin (Perikarditisanteil)
    • Bei stärkerer Myokardbeteiligung → Schonung + HI-Therapie

    🧠 Kurz-Merkregeln (für Prüfung perfekt!)

    Perikarditis = Schmerz + Reibegeräusch + ST konkav

    Myokarditis = Infekt + Troponin ↑ + Arrhythmien

    Perimyokarditis = Perikarditis + Troponin ↑

  • HERZINSUFFIZIENZ 

    1. Definition (3 Punkte)

    1. Unfähigkeit des Herzens, genügend Blut zu pumpen
    2. → Minderdurchblutung der Organe
    3. → Stauung vor dem Herzen (Lunge/Beine)

    2. Einteilung (prüfungswichtig!)

    🔵 A – nach Auswurffraktion

    • HFrEF (< 40%) → systolisch
    • HFmrEF (40–49%)
    • HFpEF (≥ 50%) → diastolisch

    🔵 B – nach Verlauf

    • Akut (Lungenödem, kardiogener Schock)
    • Chronisch

    🔵 C – NYHA-Klassifikation

    • I: Keine Symptome
    • II: Symptome bei stärkerer Belastung
    • III: Symptome bei leichter Belastung
    • IV: Symptome in Ruhe

    3. Ursachen (TOP 4)

    1. KHK (Infarkt → Pumpversagen)
    2. Hypertonie
    3. Klappenvitien
    4. Kardiomyopathien (dilatiert, hypertroph, toxisch/Alkohol)

    4. Symptome

    🔴 Linksherzinsuffizienz

    • Dyspnoe
    • Belastungsintoleranz
    • Orthopnoe
    • Lungenstau: feuchte Rasselgeräusche

    🔵 Rechtsherzinsuffizienz

    • Beinödeme
    • Halsvenenstau
    • Hepatomegalie
    • Aszites

    5. Diagnostik (Merksatz: “EKG–Echo–Labor–Röntgen”)

    • EKG: Rhythmus, Infarktzeichen
    • Echo (Goldstandard!): EF, Klappen, Wandbewegung
    • Labor: BNP/NT-proBNP ↑ (wichtig!)
    • Röntgen: Stauung, cephalization, Kerley-B-Linien
    • BGA bei akuter HI
    • Kardio-MRT bei unklarer Ätiologie

    6. Pathophysiologie (einfach!)

    1. ↓ Herzleistung →
    2. ↑ Sympathikus + RAAS →
    3. Vasokonstriktion + Wasserretention →
    4. ↑ Preload & Afterload →
      ➡️ Teufelskreis → Herz wird überlastet

    7. Therapie

    🟢 Basis für ALLE

    • Salzreduktion, Flüssigkeitskontrolle
    • ACE-Hemmer/ARB
    • Betablocker
    • Mineralokortikoid-Antagonist (MRA: Spironolacton)
    • SGLT2-Hemmer (empfohlen für alle!)
      → Vierfachtherapie („4-Säulen“)

    🟣 Spezifisch HFrEF

    • Sacubitril/Valsartan
    • Ivabradin (bei HF < 70/min)

    🟡 HFpEF

    • Keine Mortalitätsreduktion außer SGLT2-Hemmern
    • Fokus: Blutdruck, Diuretika, Komorbiditäten

    🔴 Akute Herzinsuffizienz

    • O₂
    • Nitro (bei Hypertonie)
    • Diuretika i.v.
    • Morphin (zur Beruhigung/Angst)
    • Non-invasive Beatmung (CPAP)
    • Bei Schock: Katecholamine + ggf. IABP/ECMO/LVAD

    8. Komplikationen

    • Lungenödem
    • Vorhofflimmern
    • Kardiogener Schock
    • Nierenversagen (Cardio-renal Syndrome)
    • Thromben/Embolien

    9. Prognose

    • Chronische HI = hohe Mortalität
    • Beste Verbesserung durch:
      • ACE-Hemmer
      • Betablocker
      • MRA
      • SGLT2-Hemmer
      • ICD/CRT bei Rhythmusstörungen
  • Adipositas & kardiovaskuläre Erkrankungen 

    🔥 Warum ist Adipositas gefährlich fürs Herz?

    3 Hauptmechanismen (easy!)

    1. Metabolisch: Insulinresistenz → Hyperglykämie → Diabetes → Gefäßschäden.
    2. Endokrin/Entzündung: Fettgewebe = Entzündungsorgan → ↑CRP, Zytokine → Atherosklerose.
    3. Hämodynamisch: Mehr Körpermasse → ↑Herzarbeit → Hypertonie → Herzinsuffizienz.

    💥 Welche Herz-Kreislauf-Erkrankungen entstehen durch Adipositas?

    1) Arterielle Hypertonie (sehr häufig!)

    • ↑ Sympathikusaktivität
    • ↑ RAAS-Aktivierung → Natrium- und Wasserretention
    • Endotheliale Dysfunktion
      ➡️ Blutdruck steigt → Risiko für Schlaganfall & Herzinfarkt

    2) Koronare Herzerkrankung (KHK)

    • Atherosklerose durch Dyslipidämie (↑LDL, ↓HDL, ↑Triglyceride)
    • Chronische Inflammation
      ➡️ Angina pectoris, NSTEMI, STEMI

    3) Herzinsuffizienz

    • HFpEF sehr typisch bei Adipositas (diastolische Dysfunktion)
    • ↑ Blutvolumen, ↑ Preload
      ➡️ Belastungsdyspnoe, Ödeme

    4) Rhythmusstörungen

    • V. a. Vorhofflimmern
      • Fett infiltriert Vorhofmyokard + vergrößert linken Vorhof
      • Schlafapnoe als zusätzlicher Trigger

    5) Schlaganfall

    • Folge von: Hypertonie, Diabetes, KHK, Vorhofflimmern
      ➡️ Hohe Gesamtmortalität

    6) Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)

    • Atherosklerose in den Beinen
      ➡️ Claudicatio, Nekrosen, Amputationsrisiko#

    🧪 Welche Laborwerte sind bei Adipositas typisch verändert?

    • ↑ Triglyceride
    • ↑ LDL↓ HDL
    • ↑ Insulin↑ HOMA-Index
    • ↑ CRP (low-grade inflammation)
    • ↑ Leberenzyme (NAFLD!)

    🧬 Pathophysiologie (super kurz & merkbar)

    • Fettgewebe = hormonaktives Organ
      • ↑ Leptin (aber Resistenz)
      • ↓ Adiponectin (schützt normalerweise Gefäße!)
    • Chronische Inflammation
    • Oxidativer Stress
      ➡️ direkte Förderung von Atherosklerose + Hypertonie

    ❤️ Welche Gewichtsreduktion verbessert das Risiko?

    Schon 5–10 % Gewichtsverlust →

    • ↓ Blutdruck
    • ↓ LDL/Triglyceride
    • ↓ HbA1c
    • ↓ Entzündung
    • ↓ Risiko für Herzinfarkt/Schlaganfall

    💊 Therapieansätze

    1) Basismaßnahmen

    • Kalorienreduktion
    • Mediterrane Ernährung
    • Bewegung ≥ 150 min/Woche
    • Schlafapnoe testen bei BMI > 30

    2) Medikamente

    • GLP-1-Agonisten (z. B. Semaglutid, Liraglutid) → sehr wirksam
    • SGLT2-Hemmer (besonders bei Diabetes + Herzinsuffizienz)

    3) Bariatrische Chirurgie

    Indikation:

    • BMI ≥ 40
    • BMI ≥ 35 + Komorbiditäten (z. B. Diabetes, KHK, Hypertonie)

    ➡️ stärkste Risikoreduktion für KHK & Schlaganfall

    📝 Schnell-Merkbild

    Adipositas → (Insulinresistenz + Entzündung) → Atherosklerose + Hypertonie → KHK, Herzinfarkt, Vorhofflimmern, HFpEF, Schlaganfall

  • KHK

    🔎 1. Definition

    • Chronische Erkrankung der Koronararterien durch Atherosklerose
      → Führt zu Missverhältnis zwischen O₂-Angebot und -Bedarf des Myokards.

    ❤️ 2. Leitsymptome

    • Belastungsangina (typisch): retrosternal, Druck/Enge, Ausstrahlung in linken Arm/Kiefer
    • Besserung durch Ruhe oder Nitro
    • Dyspnoe (v. a. bei älteren Patienten)
    • Atypisch: epigastrische Beschwerden, Übelkeit, Schwindel

    🚨 3. Risikofaktoren

    Nicht beeinflussbar:

    • Alter, männlich, positive Familienanamnese

    Beeinflussbar:

    • Rauchen
    • Diabetes mellitus
    • Hypertonie
    • Hyperlipidämie
    • Adipositas
    • Bewegungsmangel
    • Stress

    🧪 4. Diagnostik

    A. Basis

    • Ruhe-EKG (oft normal!)
    • Labor: Troponin (Ausschluss ACS), Lipide, HbA1c
    • Echokardiographie

    B. Belastungsdiagnostik

    • Belastungs-EKG → ST-Senkungen
    • Stressecho
    • Myokardszintigrafie
    • Stress-MRT

    C. Anatomische Diagnostik

    • CT-Koronarangiografie (gut bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit)
    • Koronarangiografie = Goldstandard

    🧊 5. Stadien der Angina pectoris (CCS-Klassifikation)

    • CCS I: Beschwerden nur bei sehr starker Belastung
    • CCS II: leichte Einschränkung
    • CCS III: deutliche Einschränkung (Beschwerden bei <200 m Gehen)
    • CCS IV: Beschwerden in Ruhe

    💊 6. Therapie – Chronische KHK

    A. Basistherapie (immer!)

    1. ASS 100 mg / Tag
    2. Statin (Atorvastatin, Rosuvastatin)
    3. β-Blocker (v. a. bei Angina, HI, post-MI)
    4. ACE-Hemmer bzw. AT1-Blocker
    5. Risikofaktorreduktion: RAUCHSTOPP, LDL <55 mg/dl, HbA1c <7 %

    B. Symptomatische Therapie

    • Nitrate (akut → Nitro-Spray)
    • Calciumantagonisten (Verapamil, Diltiazem bei Spasmen)
    • Ranolazin (Reserve)

    C. Interventionelle Therapie

    • PTCA + Stent bei:
      • hochgradigen Stenosen
      • Symptomen trotz Therapie
      • Mehrgefäßerkrankung (je nach Syntax-Score)

    D. Operative Therapie

    • Bypass-OP bei:
      • Hauptstammstenose
      • 3-Gefäßerkrankung
      • Diabetes + Mehrgefäßerkrankung
      • Schwerer LV-Dysfunktion

    ⚠️ 7. Komplikationen der KHK

    • ACS (NSTEMI, STEMI)
    • Herzinsuffizienz
    • Arrhythmien (insb. VT, VF)
    • Plötzlicher Herztod
    • Papillarmuskelabriss (mechanische Komplikationen)

     8. Prüfungsmerksätze

    • Ruhe-EKG unauffällig → KHK NICHT ausgeschlossen
    • Besserung auf Nitro = typisch für Angina
    • CT-Koronarangiografie für niedrige Vortestwahrscheinlichkeit
    • Koronarangiografie → Goldstandard
    • ASS + Statin = Basis immer
    • Diabetiker + Mehrgefäß-KHK → Bypass besser als Stent
    • CCS IV = Ruheangina → instabile AP (ACS-Vorstufe)
  • Leukämie

    Typische klinische Präsentation von Leukämiepatienten

    • Zytopenien
      • Anämie → Müdigkeit, Blässe, Dyspnoe, Schwindel
      • Thrombopenie → Petechien, Hämatome, Nasen-/Zahnfleischbluten
      • Leukopenie (funktionell) → Infektanfälligkeit, Fieber
    • Organeinlagerung (Infiltrationen)
      • Lymphknotenvergrößerung
      • Splenomegalie → Druckgefühl im Oberbauch
      • Hepatomegalie
      • Knochen-/Knochenschmerzen
    • Allgemeinsymptome (B-Symptomatik)
      • Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust

    👉 Akute Leukämie = eher plötzlich, schwer krank, oft Infekte, Blutungen, Anämiesymptome.


    👉 Chronische Leukämie = oft Zufallsbefund (auffälliges Blutbild), langsamer Beginn, Splenomegalie.


    1️⃣ Erstuntersuchung / Bais-Labor

    • BB + Differenzialblutbild → Anämie, Thrombopenie, Leukopenie oder Leukozytose
    • LDH, Harnsäure, Elektrolyte → Zellzerfall, Tumorlyse
    • Gerinnung (PT, aPTT, Fibrinogen, D-Dimere) → Disseminierte intravasale Gerinnung (z. B. bei AML M3)
    • 👉 Erste Hinweise:
      • Reife Lymphozyten ↑ = CLL
      • Alle Reifungsstufen Granulozyten ↑ = CML
      • Blasten ↑ = Akute Leukämie (AML/ALL)

    2️⃣ Blutausstrich (Mikroskopie)

    • Blasten → akut
    • Auerstäbchen → AML
    • Schattenzellen → CLL
    • Granulozyten aller Stadien → CML
    Schattenzellen

    3️⃣ Knochenmarkspunktion (Goldstandard!)

    • ≥20 % Blasten = Akute Leukämie (AML/ALL)
    • Reife Lymphozyten-Infiltration = CLL
    • Myeloische Hyperplasie, <20 % Blasten = CML

    4️⃣ Immunphänotypisierung (Flow-Zytometrie)

    • AML → myeloische Marker (CD13, CD33, MPO)
    • ALL → lymphatische Marker (TdT+, CD19/20, CD3)
    • CLL → CD5+, CD19+, CD23+
    • CML → keine speziellen Marker (nicht entscheidend)

    5️⃣ Zytogenetik / Molekulargenetik

    • AML M3 (Promyelozytenleukämie) → t(15;17)
    • CML → BCR-ABL, t(9;22) (Philadelphia)
    • ALL → evtl. auch BCR-ABL (schlechte Prognose)
    • CLL → del(17p), TP53-Mutation (schlechte Prognose)

    Therapie

    📦 ALL – Therapie (Revision)

    • Induktion (≈ 2 Mon.)
      Ziel: <5 % Blasten
      Vincristin + Anthrazyklin (Dauno/Doxo) + Dexamethason ± Asparaginase
    • Konsolidierung (4–8 Mon.)
      Ziel: Remission stabilisieren + ZNS-Schutz
      Hochdosis-MTX + Cytarabin ± Cyclophosphamid / Anthrazyklin
    • Erhaltung (≈ 2 J.)
      Ziel: Rezidiv verhindern
      6-Mercaptopurin + MTX (evtl. + Vincristin/ Steroid Pulse)


    ZNS-Prophylaxe
    : intrathekal MTX ± Cytarabin, Steroide

    Ph+ ALL: zusätzlich TKI (z. B. Imatinib, Dasatinib)

    Rezidiv / refraktär: neue Optionen → CAR-T-Zelltherapie oder bispezifische Antikörper (Blinatumomab)

    📦 AML – Therapie

    • Induktion: 7+3 (Cytarabin + Anthrazyklin)
    • Konsolidation: Hochdosis-Cytarabin
    • Erhaltungstherapie: Cytarabin
    • SCT: allogen bei Risikopatienten
    • Sonderform M3: ATRA + Arsentrioxid

    👉 Merke: Chemo → Hochdosis → ggf. Transplant → ATRA bei M3

    📦 CLL – Therapie

    • Frühstadium: watch & wait
    • Therapie: zielgerichtet (BTK-Inhibitor, BCL2-Inhibitor, Anti-CD20)
    • Genetik wichtig: del17p/TP53 = keine Chemo!
    • SCT: selten, Hochrisiko

    👉 Merke: Früh nix – sonst zielgerichtet – keine Chemo bei TP53!

    📦 CML – Therapie

    • Standard: TKI (Imatinib, Nilotinib, Dasatinib …)
    • Überbrückung: Hydroxyurea bei hoher Leukozytose
    • Monitoring: BCR-ABL-PCR
    • SCT: nur bei Resistenz/Versagen

    👉 Merke: Immer TKI – SCT nur wenn TKI versagt

    Klassifikationen für Leukämien 

    CML – Phasen

    • Chronisch = Leukozytose, wenig Symptome, TKI wirkt
    • Akzeleriert = 10–19 % Blasten, Resistenz, Symptome ↑
    • Blastenkrise = ≥20 % Blasten, wie akute Leukämie

    CLL – Rai / Binet Klassifikation

    • Rai (USA): Stadium 0–IV (Lymphozytose → Organomegalie → Zytopenien)
    • Binet (Europa, gebräuchlich in DE):
      • A = ≤2 Lymphknotenregionen, Hb/Thrombos normal
      • B = ≥3 Regionen
      • C = Anämie oder Thrombopenie

    👉 Binet-Stadien solltest du als Assistenzarzt kennen.

    AML / ALL – WHO-Klassifikation

    • AML: nach Genetik, Morphologie, Immunphänotyp
      • z. B. AML mit t(15;17)t(8;21)inv(16)
    • ALL: nach Zellreihe (B- oder T-Linie), Ph+ oder Ph−

    👉 Als Assistenzarzt reicht: AML nach GenetikALL nach B-/T-Linie und Ph-Status.

    Leukämien – Altersgipfel

    • ALL (Akute Lymphatische Leukämie)
      • Häufigste bei Kindern (Peak: 2–5 Jahre)
      • Zweiter Peak bei älteren Erwachsenen
    • AML (Akute Myeloische Leukämie)
      • Vor allem Erwachsene / ältere Patienten
      • Median: ca. 65–70 Jahre
    • CLL (Chronische Lymphatische Leukämie)
      • Ältere Erwachsene
      • Median: ca. 70 Jahre
      • Selten < 50 Jahre
    • CML (Chronische Myeloische Leukämie)
      • Mittleres Alter
      • Median: ca. 50–60 Jahre
  • Hodgkin vs. Non-Hodgkin Lymphome

    Hodgkin-Lymphom (HL)Non-Hodgkin-Lymphome (NHL)
    Epidemiologie:
    bimodal: Peak bei 20–30 J. & >60 J.
    Männer etwas häufiger

    Epidemiologie:
    v. a. ältere Erwachsene
    Inzidenz steigt mit Alter
    Klinik:
    schmerzlose Lymphknoten (zervikal, mediastinal)

    B-Symptome (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust)

    Pruritus, evtl. Alkoholschmerz
    Klinik:
    Lymphknoten + extranodal (GI, Haut, ZNS)

    B-Symptome variabel
    Diagnostik: Lymphknotenbiopsie → Reed-Sternberg-ZellenDiagnostik: Lymphknotenbiopsie → WHO-Klassifikation (B-/T-Zell; indolent vs. aggressiv)
    Stadien: Ann-Arbor (I–IV) + RisikofaktorenWichtige Subtypen:
    indolent: Follikuläres Lymphom (oft „watch & wait“)
    aggressiv: Diffus großzelliges B-Zell-Lymphom
    Therapie:

    frühes Stadium(Ann Arbor I-II): ABVD + Strahlentherapie 

    fortgeschritten( III-IV): Polychemo (BEACOPP, BrECADD)
    Therapie:

    B-Zell (DLBCL): Immunchemo (Standard R-CHOP)

    Rezidiv/Hochrisiko: Hochdosistherapie + autologe SZT

    Prognose: sehr gut (>80 % Heilung)
    Prognose: 
    variabel (indolent = chronisch,
    aggressiv = heilbar mit Chemo)

    Chemo-Regime – Full Form

    🔹 ABVD (klassisch bei Hodgkin)

    • A = Adriamycin (Doxorubicin)
    • B = Bleomycin
    • V = Vinblastin
    • D = Dacarbazin

    🔹 BEACOPP (fortgeschrittenes Hodgkin, eskaliert)

    • B = Bleomycin
    • E = Etoposid
    • A = Adriamycin (Doxorubicin)
    • C = Cyclophosphamid
    • O = Oncovin (Vincristin)
    • P = Procarbazin
    • P = Prednison

    🔹 R-CHOP (Standard bei B-Zell Non-Hodgkin, z. B. DLBCL)

    • R = Rituximab
    • C = Cyclophosphamid
    • H = Hydroxydaunorubicin (Doxorubicin)
    • O = Oncovin (Vincristin)
    • P = Prednison

    📦 Ann-Arbor-Klassifikation (HL/NHL)

    Stadium I

    • Befall 1 Lymphknotenregion oder 1 extranodaler Herd (= IE)

    Stadium II

    • Befall ≥2 Lymphknotenregionen auf derselben Seite des Zwerchfells
    • oder 1 extranodaler Herd + LK auf einer Seite (= IIE)

    Stadium III

    • Befall von LK-Regionen auf beiden Seiten des Zwerchfells
    • evtl. mit Milzbeteiligung (= IIIS) oder extranodal (= IIIE/IIISE)

    Stadium IV

    • Disseminierte Organbeteiligung (Leber, KM, Lunge etc.)
    • unabhängig vom LK-Befall
  • Obstipation 

    Definition

    • < 3 Stuhlentleerungen pro Woche
    • harte Stuhlkonsistenz

    Merksatz: „3 pro Woche muss sein – sonst Obstipation!“

    Ätiologie

    Primär (funktionell)

    • Normale Passagezeit (60 %) – Ursache unklar
    • Beckenbodendyssynergie (25 %) – paradoxes Anspannen beim Defäkieren
    • Verzögerte Passage (15 %) – z. B. Neuropathie

    Merksatz: „3 Hauptursachen: Normal – Dyssynergie – Langsam“

    Sekundär

    • Exogen: wenig Trinken, ballaststoffarme Kost, Bewegungsmangel, Stress, Medikamente (Opioide, Eisen, Diuretika), anale Läsionen
    • Systemisch:
      • Endokrin: Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus (Hyperkalzämie)
      • Neuro: MS, diabetische Neuropathie, M. Parkinson
      • Mechanisch: Colon-Ca, Crohn

    Merksatz: „Exogen, Endokrin, Neuro, Mechanisch“

    Diagnostik

    Basis

    • Anamnese (Medikamente, Ernährung)
    • Körperlich: Abdomen, Anus, DRU

    Erweiterung

    • Labor: Blutbild, CRP, Elektrolyte (K⁺!), TSH, BZ, Leberwerte
    • Sono Abdomen
    • Koloskopie
    • ggf. Neuro-Status
    • Spezial: Colontransitzeit (Hinton-Test), Manometrie, Defäkographie

    Merksatz: „Basis: DRU – Erweiterung: Labor + Endo“

    Stufenplan

    • Ohne Warnzeichen: Allgemeinmaßnahmen, Verlaufskontrolle (4 Wochen)
    • Keine Besserung: Labor + Bildgebung
    • Mit Warnzeichen: Sofort erweiterte Diagnostik

    Warnzeichen

    • Blut im Stuhl
    • paradoxe Diarrhöen
    • tastbare Resistenz, LK
    • Anämie
    • Alter > 50, Gewichtsverlust > 10 %
    • GI-Karzinome in Familienanamnese
    • rasch zunehmende Beschwerden

    Merksatz: „Blut – Masse – Blass – Alt – Abnahme – Rapid“

    DD

    • Sekundäre Obstipation (s. o.)
    • Kinder: Rückhaltemanöver → harter Stuhl → Schmerz → noch mehr Rückhalten → Teufelskreis

    Merksatz Kinder: „Halten – Härten – Schmerz – noch mehr Halten“

    Therapie

    Allgemein

    • Ballaststoffe (Kleie, Flohsamen)
    • Flüssigkeit
    • Bewegung

    Medikamentös

    • 1. Wahl: osmotisch (Macrogol, Laktulose)
    • 2. Wahl: stimulierend (Bisacodyl)

    Sekundär

    • Ursache behandeln (z. B. Tumor, Hypothyreose)
    • Opioid-Obstipation: prophylaktisch Macrogol
    • Bei Analfissuren: Salben (Zinkoxid, Harnstoff, Glukokortikoid + Lokalanästhetikum)

    Merksatz: „Basis: Trinken + Ballast + Bewegen – Bei Bedarf Macrogol“

    Schnell-Review

    • Definition: <3/Woche, hart
    • Primär: Normal – Dyssynergie – Langsam
    • Sekundär: Exogen – Endokrin – Neuro – Mechanisch
    • Warnzeichen: Blut – Masse – Blass – Alt – Abnahme – Rapid
    • Therapie: Basis + Macrogol → Bisacodyl → Ursache
  • Diarrhö

    Definition

    Wann spricht man von Diarrhö?

    • 3 Stühle/Tag

    • 75 % Wasseranteil

    • 250 g/Tag

    Merksatz: 3 – 75 – 250 = Diarrhö

    Sonderformen

    Was ist paradoxe Diarrhö?

    Häufig, flüssig, aber kleine Menge – bei distaler Stenose + Koprostase.

    „Häufig klein = Stenose“

    Was ist Pseudodiarrhö?

    Mehr Frequenz, aber Stuhlgewicht normal (< 250 g/Tag). Ursachen: RDS, Dyschezie, Proktitis.

    „Pseudo = viel Frequenz, wenig Masse“

    Was passiert beim Laxantienabusus?

    Osmotische Diarrhö + Hypokaliämie, Dehydratation, Meteorismus.

    „Laxantien = Wasser raus + K⁺ runter“

    Dauer

    • Akut: ≤ 2 Wochen

    • Chronisch: > 2 Wochen

    „2 Wochen Grenze“

    Pathophysiologie

    Welche Typen gibt es?

    1. Sekretorisch – Enterotoxine (Cholera, ETEC, Staph. aureus)

    2. Osmotisch – Laktoseintoleranz, Pankreasinsuffizienz

    3. Malabsorptiv – Zöliakie, Kurzdarmsyndrom

    4. Exsudativ/entzündlich – CED, Infektionen, Ischämie

    5. Hypermotil – Reizdarm, Hyperthyreose

    „SO MEH“ = Sekretorisch – Osmotisch – Malabsorptiv – Exsudativ – Hypermotil

    Häufigste Ursachen 

    • Akut: Infektionen, Lebensmittelvergiftung, Medikamente

    • Chronisch: RDS, CED, Tumoren, Malabsorption, Infektionen

    „Akut = Infekt, Chronisch = CED“

    Anamnese

    • Wässrig, ohne Fieber: Cholera, Salmonellen, E. coli, Viren

    • Blutig, mit Fieber: Shigellen, Campylobacter, Yersinien, C. difficile, Amöben

    • Blutig ohne Fieber: Ischämie, CED, Tumor

    • Fettig-voluminös: Maldigestion (z. B. Pankreasinsuffizienz)

    • Kleinvolumig: distale Tumoren (paradox)

    • Breiig, morgens/postprandial: funktionell (RDS)

    „Wässrig = Infekt, Blut = CED/Tumor/Ischämie, Fett = Pankreas“

    Diagnostik

    Akut

    • Labor nur bei schwerem Verlauf (CRP, Blutbild, Elektrolyte, Nierenwerte)

    Chronisch

    • Fastenversuch oder Stuhlgewicht > 250 g/d

    • Basis: Blut (aP, γGT, TSH, Eiweiß, Eisen), Sono Abdomen

    • Erweiterung: Endoskopien + Biopsien

    „Akut: Labor nur bei schwer, Chronisch: Endoskopie + Labor groß“

    Differenzialdiagnosen

    Akut:

    • Infektiös (Bakterien, Viren, Amöben) → Stuhlkultur

    • Toxin (Staph.) → Klinik

    • Medikamente (AB, Laxantien) → Anamnese

    • Ischämie → Duplex/Angio

    Chronisch:

    • CED → Koloskopie

    • Ischämie → Duplex/Angio

    • Tumor → Koloskopie

    • Maldigestion (Pankreas) → Sono, Elastase-1

    • Laktoseintoleranz → H₂-Atemtest

    • Zöliakie → ÖGD + Transglutaminase-AK

    • Hyperthyreose → TSH

    • RDS → Ausschluss

    „Chronisch = Endo, Akut = Stuhl“

    Therapie

    Ambulant:

    • ORS (orale Rehydratation)

    • Schonkost (Reis, fettarm)

    • Antiemetika bei Übelkeit

    • Antidiarrhoika nur bei Bedarf

    • AB nur bei klarer Indikation

    • Meldepflicht + Berufsverbot bei Lebensmittelkontakt

    Stationär:

    • Isolation bis Erregernachweis

    • Volumen- und Elektrolytausgleich i.v.

    • ggf. parenterale Ernährung

    • Überwachung (RR, Niere, Elektrolyte)

    „Ambulant = Flüssigkeit + Schonung, Stationär = Isolation + i.v. Therapie“

    Spezielle Formen

    Unspezifische Gastroenteritis

    • Ursache meist viral/bakteriell, Erreger nicht nachweisbar

    • Nur bei Warnzeichen erweiterte Diagnostik

    „Meist selbstlimitierend – nur bei Red Flags mehr Diagnostik“

    Norovirus

    • Saison: Herbst–Frühjahr

    • Übertragung: fäkal-oral, extrem ansteckend

    • Klinik: wässrige Diarrhö + Erbrechen, meist kein hohes Fieber

    • Prävention: Hygiene!

    „Noro = Winter + Wasser + Würgen“

    Schnell-Review

    • 3–75–250 = Definition

    • Paradox = klein + Stenose

    • Pseudo = viel Frequenz, wenig Masse

    • SO MEH = Pathomechanismen

    • Akut = Infekt, Chronisch = CED

    • Akut: Stuhl, Chronisch: Endo

    • Ambulant = Flüssigkeit, Stationär = Isolation

    • Noro = Winter + Wasser + Würgen

  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

    Definition & Epidemiologie

    • Atherosklerose-bedingte Durchblutungsstörung der Extremitäten.
    • Prävalenz: 5–10 % (allgemein), bis 20 % >70 Jahre.

    • Ätiologie
    • Chronisch: Atherosklerose (95 %) → Hauptrisikofaktoren: Rauchen, Diabetes, Hypertonie, Dyslipidämie.
    • Selten: Thrombangiitis obliterans (junge Raucher), fibromuskuläre Dysplasie.
    • Akut: Embolie (z. B. VHF, Popliteaaneurysma), Thrombose nach Plaqueruptur.
    • Befallsmuster
      Untere Extremität (90 %):
    • Becken: Gesäß/Oberschenkel, Leriche-Syndrom = + Impotenz
    • Oberschenkel: Schmerzen Unterschenkel
    • Unterschenkel: Schmerzen Fuß
    • Obere Extremität (10 %): Subclavia oder digitale Arterien.

    Merke: Raucher = proximal, Diabetiker = distal.

    Klinik

    • Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit): belastungsabhängige Schmerzen, Besserung bei Pause.
    • Ruheschmerz, Besserung durch Tieflagerung.
    • Trophische Störungen: Ulzera, Gangrän, Nekrosen.
    • Blasse, kühle Haut.

    Stadien nach Fontaine
    I: asymptomatisch
    IIa: Gehstrecke >200 m
    IIb: Gehstrecke <200 m
    III: Ruheschmerz
    IV: Ulkus, Nekrose, Gangrän

    Diagnostik

    • Anamnese + körperliche Untersuchung: Haut, Temperatur, Pulse, Ratschow-Probe.
    • ABI: >0,9 normal; 0,75–0,9 leicht; 0,5–0,75 mittel; <0,5 schwer; >1,3 Mediasklerose.
    • Apparativ: Doppler-/Duplex (1. Wahl), CT/MRT-Angio, DSA (Goldstandard bei OP-Planung).

    Differenzialdiagnosen
    Claudicatio spinalis, Arthrosen, Thrombangiitis obliterans, TVT, diabetisches Fußsyndrom.

    Therapie
    Allgemein: Nikotinstopp, Gehtraining (bis Stadium II), Blutdruck-/Blutzucker-/Lipideinstellung, Fußpflege.


    Medikamentös:

    ASS oder Clopidogrel, Statin,

    Naftidrofuryl (Stadium II),

    Prostaglandin E1 (StadiumIII).


    Interventionell: PTA mit/ohne Stent (1. Wahl).
    Operativ: Bypass (V. saphena magna bevorzugt).
    Ultima ratio: Amputation.


    Indikation op: ab Stadium III oder IIb mit Therapieversagen.

    Komplikationen
    Erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt (3-fach), Schlaganfall (4-fach), akuter Verschluss, Sepsis, Amputation.

    Prognose
    5-Jahres-Mortalität 20–25 %, Haupttodesursache: kardiovaskuläre Ereignisse.

    Prüfungs-Merker
    Claudicatio = pAVK bis Beweis des Gegenteils.
    Leriche-Syndrom: Gesäßclaudicatio + Impotenz.
    Therapie immer: ASS + Statin + Nikotinstopp + Gehtraining.
    Ab Fontaine III: Revaskularisation.

  • Elektrolytstörungen

    ElektrolytHyper (↑)Hypo (↓)
    Kalium (K⁺)> 5,5 mmol/l
    • Häufigste Ursache: Niereninsuffizienz
    • ACE-Hemmer, AT1-Blocker, NSAR
    • Kaliumsparende Diuretika
    • Azidose, Rhabdomyolyse, Tumorlyse
    < 3,5 mmol/l
    • Häufigste Ursache: Diuretika (Schleife/Thiazide)
    • Erbrechen, Diarrhö, Laxanzien
    • Insulin, β₂-Mimetika
    • Alkalose
    Klinik• Muskelschwäche, Parästhesien
    • Bradykarde HRS, Kammerflimmern
    • EKG: hohe T-Wellen, QRS-Verbreiterung
    • Muskelschwäche, Obstipation, Ileus
    • Tachykarde HRS (Extrasystolen, Torsade)
    • EKG: flache T-Welle, U-Welle
    Therapie1. Ca²⁺-Glukonat i.v. (Herzschutz)
    2. Shift: Insulin+Glukose, Salbutamol, NaHCO₃
    3. Elimination: Furosemid, Kationenaustauscher, Dialyse
    • K⁺ oral (Kalinor®) bei >3 mmol/l
    • K⁺ i.v. (<3 mmol/l, max. 20 mmol/h)
    • Mg²⁺ mitkorrigieren!
    Natrium (Na⁺)> 145 mmol/l
    • Häufigste Ursache: Wasserverlust (Exsikkose, Diabetes insipidus)
    • Meerwasser, NaCl-Infusion
    < 135 mmol/l
    • Häufigste Ursache: SIADH (euvolämisch)
    • Hypovolämisch: Erbrechen, Diarrhö, Diuretika
    • Hypervolämisch: Herzinsuffizienz, Zirrhose, nephrotisches Syndrom
    Klinik• Durst, Verwirrtheit
    • Krampfanfälle, Koma
    • Kopfschmerzen, Übelkeit
    • Krampfanfälle, Koma
    Therapie• Langsam korrigieren! max. –10 mmol/24 h (sonst Hirnödem)
    • Hypovol.: halbisotone NaCl 0,45 %
    • Hypervol.: Furosemid + 5% Glukose
    • Langsam korrigieren! max. +10 mmol/24 h (sonst pontine Myelinolyse)
    • Hypovol.: NaCl 0,9 %
    • Hypervol.: Flüssigkeitsrestriktion, ggf. Diuretika
    • SIADH: Tolvaptan
    Kalzium (Ca²⁺, ionisiert)> 1,35 mmol/l
    • Häufigste Ursache ambulant: Primärer Hyperparathyreoidismus
    • Häufigste Ursache stationär: Malignome (PTHrP, Osteolysen)
    • Sarkoidose, Vit.-D-Intoxikation
    < 1,15 mmol/l
    • Häufigste Ursache: postoperativer Hypoparathyreoidismus (nach Schilddrüsen-OP)
    • Vitamin-D-Mangel
    • Niereninsuffizienz
    • Hyperventilation (resp. Alkalose)
    Klinik• „Stein, Bein, Magenpein, Psychein“
    • Nierensteine, Obstipation, Ulzera
    • Knochenschmerz
    • Depression, Müdigkeit
    • Bradykardie, kurze QT-Zeit
    • Tetanie (Pfötchenstellung, Chvostek, Trousseau)
    • Parästhesien (perioral, akral)
    • QT-Verlängerung
    Therapie• Volumen + Furosemid
    • Bisphosphonate, Denosumab
    • Calcitonin (kurzfristig)
    • Dialyse bei schwerer Symptomatik
    • Akut: Ca²⁺-Glukonat i.v.
    • Langfristig: Ca²⁺ + Vit. D oral
    • Bei Hyperventilation: beruhigen, Rückatmung in Tüte
  • Cushing-Syndrom und Inzidenaltom

     

    Definition

    • Cushing-Syndrom = klinisches Bild des Hyperkortisolismus
    • Morbus Cushing = Hypophysenadenom (ACTH-produzierend, häufigste endogene Form)

    Ätiologie

    • Exogen (häufigste Ursache!): Langzeit-Glukokortikoidtherapie (> 7,5 mg Prednisolon/Tag)
    • Endogen (selten):
      • ACTH-unabhängig (adrenal, 15 %):
        • Adenom, Karzinom, Hyperplasie
      • ACTH-abhängig (85 %):
        • Morbus Cushing (zentral, Hypophyse)
        • Ektopes ACTH-Syndrom (z. B. kleinzelliges Bronchialkarzinom)

    Klinik (durch Kortisol-Exzess)

    • Fettumverteilung: Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Stiernacken
    • Katabolismus: Muskelatrophie, Osteoporose, dünne Haut, Striae rubrae, Hämatome
    • Metabolisch: Hypertonie, Hypokaliämie, Hyperglykämie/Diabetes
    • Hämatologisch: Thrombose-/Infektneigung (Thrombozytose, Lymphopenie)
    • Psyche: Depression, Euphorie
    • Gynäkologisch (nur ACTH-abhängig): Hirsutismus, Virilismus, Zyklusstörungen

    Diagnostik (3-Schritt-Schema, Leitlinie)

    1. Nachweis Hyperkortisolismus:

    • 24h-Urin-Kortisol ↑
    • Speichelkortisol nachts ↑
    • 1 mg-Dexamethason-Hemmtest: kein Abfall von Kortisol

    2. Differenzierung ACTH-abhängig / -unabhängig:

    • ACTH ↑ → Hypophyse oder ektop
    • ACTH ↓ → adrenale Ursache

    3. Lokalisation:

    • Zentral: Hochdosis-Dexamethason hemmt, CRH-Test positiv, MRT Sella
    • Ektop: Keine Hemmung, kein Anstieg im CRH-Test, CT Thorax/Abdomen
    • Adrenal: CT/MRT Abdomen

    Therapie

    • Exogen: Glukokortikoide ausschleichen (Cave: Addison-Krise)
    • Adrenal: Adrenalektomie (alternativ Mitotan oder Ketoconazol)
    • Zentral (Morbus Cushing): transsphenoidale OP, ggf. Radiatio
    • Ektop: Tumorresektion; wenn nicht möglich → Kortisolsynthese-Blockade (Ketoconazol, Metyrapon)
    • Post-OP: Substitution (Hydrocortison ± Fludrocortison) bis NNR erholt

    DD

    Polyzystisches Ovar-Syndrom (PCOS)

    Adipositas, metabolisches Syndrom

    Nebennieren-Inzidentalom – Übersicht

    KategorieBeispieleKlinik / HormonstatusVorgehen
    Hormoninaktiv(häufig)Adenom, Myelolipom, ZysteKeine Hormonproduktion, Zufallsbefund< 4 cm → Verlaufskontrolle (Bildgebung)
    HormonaktivKortisol-produzierend → Cushing 
    Aldosteron-produzierend → Conn-Syndrom 
    Katecholamin-produzierend → Phäochromozytom 
    (selten Androgene/Östrogene)
    Cushing-Zeichen, Hypertonie + Hypokaliämie, paroxysmale RR-Krisen, Virilisierung/FeminisationImmer Therapie/OP (funktionell)
    MaligneAdrenokortikales Karzinom, Metastasen (z. B. Lunge, Mamma, Niere, Melanom)Oft große Tumoren, Wachstum, evtl. hormonaktiv> 4–6 cm oder suspekt → Adrenalektomie

    Diagnostik (immer!)

    Hormontests: Dexamethason-Test, Aldosteron/Renin, Metanephrine (Plasma/Urin)

    CT/MRT: Adenom < 10 HU (fettreich), Karzinom > 20 HU, suspekt bei schnellem Wachstum

    ⚡ Merksatz:

    „Inzidentalom → Hormone checken + Größe checken → klein & stumm = Kontrolle, groß oder aktiv = OP.“

    Conn-Syndrom vs. Phäochromozytom

    Conn-Syndrom (Primärer Hyperaldosteronismus)Phäochromozytom
    Hypertonie + Hypokaliämie (Muskelschwäche, Polyurie, Arrhythmien) Metabolisches Alkalose

    Ursache: Aldosteron-Adenom
    Trias: Kopfschmerz – Schwitzen – Herzrasen 

    Ursache: Katecholamin-Tumor (NNR-Mark, Extraadrenal Paragangliom)

    10 %-Tumor“ (10 % extraadrenal, 10 % bilateral, 10 % maligne, 10 % familiär
    Diagnostik: 

    Screening: Aldosteron/Renin-Quotient ↑ (ARR ↑)
    Bestätigung: Kochsalzbelastungstest oder Fludrocortisonhemmtest
    Bildgebung: CT/MRT Nebenniere
    Seitenlokalisation: Adrenalvenenkatheterisierung (Goldstandard)
    Diagnostik: Plasma-/Urin-Metanephrine ↑, CT/MRT, MIBG-Szinti
    Therapie: Adrenektomie (unilateral) oder Spironolacton (bilateral order OP nich möglich)Therapie: α-Blocker (z. B. Phenoxybenzamin) → dann β-Blocker nicht umgekehrt) → Adrenektomie

    ⚡ 1-Minuten-Review (Cushing)

    • Häufigste Ursache: exogen (Steroidtherapie)
    • Häufigste endogene: Morbus Cushing (ACTH-Hypophysenadenom)
    • Leitbefunde: Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Striae rubrae, Hypertonie, Diabetes
    • Screening: 1 mg Dexamethason-Test, Speichel- oder Urin-Kortisol
    • ACTH hoch = hypophysär/ektop | ACTH niedrig = adrenal
    • Therapie: OP der Ursache → post-OP Hydrocortison-Substitution
  • Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

    Definition

    • Trauma des Schädels mit neurologischer Klinik ± Hirnverletzung
    • Häufigste Todesursache bei Männern < 45 J.

    Einteilung

    • Offen = Dura verletzt
    • Geschlossen = Dura intakt

    Nach GCS

    • Leicht: 13–15 (90 %)
    • Mittel: 9–12 (5 %)
    • Schwer: ≤ 8 (5 %)

    (Begriffe Commotio, Contusio, Compressio veraltet)

    Glasgow Coma Scale (GCS)

    👉 E 4 – V 5 – M 6 = 15

    E (Eyes): 4 – spontan, 3 – auf Ansprache, 2 – auf Schmerz, 1 – keine

    V (Verbal): 5 – orientiert, 4 – desorientiert, 3 – Worte/“Wortsalat“, 2 – Laute, 1 – keine

    M (Motorik): 6 – befolgt, 5 – gezielte Schmerzabwehr, 4 – ungezielte Schmerzabwehr, 3 – Beugesynergismen, 2 – Strecksynergismen, 1 – keine

    Klinik

    • Hirndruckzeichen:
      • Kopfschmerz, Erbrechen, Vigilanzstörung
    • Neurologische Defizite, Krampfanfälle
    • Einklemmung
    • Obere Einklemmung: ipsilaterale Pupillenerweiterung/Anisokorie (N. oculomotorius im Tentoriumschlitz, oberhalb Kleinhirn)
      • Untere Einklemmung: Kreislauf- und Ateminsuffizienz (Medulla oblongata im Foramen magnum)

    Diagnostik

    • GCS (Augen 4, Sprache 5, Motorik 6 → max. 15, min. 3)
    • CCT nativ (Blutung, Ödem, Fraktur, Mittellinienshift)
    • Kontrolle nach 4–8 h oder bei Verschlechterung
    • HWS immer mitbeurteilen

    Therapie

    • Leichtes SHT:
      • 24 h Überwachung
    • Mittel/schweres SHT:
      • Intensivmedizin, Ziel ICP < 20 mmHg
      • Oberkörperhochlagerung (30°)
      • Analgosedierung
      • Osmotherapie (Mannitol, hypertone NaCl)
      • Normoventilation / ggf. milde Hyperventilation
      • Hypothermie (34 °C, selektiv)
      • Dexamethason: NICHT indiziert (nur Tumor)
      • Kausal: Hämatomevakuation, Trepanation

    DD / Hämatome (prüfungsrelevant!)

    • Epiduralhämatom: A. meningea media, freies Intervall, CCT: bikonvex → sofortige Trepanation

    • Subduralhämatom: Brückenvenen, akut (Stunden) oder chronisch (Wochen), CCT: sichelförmig → Trepanation bei Raumforderung

    • SAB: Aneurysmaruptur, Vernichtungskopfschmerz, Nimodipin → Coiling/Clipping

    • ICB: Hypertonie, Antikoagulation, CCT: hyperdens intrazerebral → intensivmedizinisch, Gerinnung korrigieren
  • Bandscheibenvorfall(Diskusprolaps)

    Definition

    • Prolapse: Verlagerung von Bandscheibengewebe (Nucleus pulposus) durch Anulus fibrosus → Nervenwurzelkompression
    • Protrusion = Vorwölbung, Anulus intakt
    • Sequester = abgerissenes Fragment

    • Mediolateral (90 %): untere Wurzel betroffen (z. B. LWK4/5 → L5)
    • Lateral: obere Wurzel (LWK4/5 → L4)
    • Medial: Myelon/Cauda → Gefahr Conus-/Cauda-Syndrom

    Ursachen / Risikofaktoren

    • Degeneration (Alter)
    • Übergewicht
    • Fehlbelastung, schweres Heben
    • Bewegungsmangel, schwache Rückenmuskulatur

    Typische Lokalisation

    • LWS (90 %): L4/L5, L5/S1
    • L4/L5:
      • Schmerz lateral Oberschenkel → Fußrücken
      • Fuß-/Großzehenheberschwäche (Fußheberschwäche)
      • Reflex: Tibialis posterior ↓
    • L5/S1:
      • Schmerz dorsal Oberschenkel → lateraler Fußrand
      • Fußsenkerschwäche (Zehenstandschwäche)
      • Reflex: Achillessehne ↓
    • HWS (10 %)
    • BWS selten

    Segment-Klassik (LWS):

    S1: Fußsenker ↓, Achillessehnenreflex ↓, lateraler Fußrand

    L4: Quadrizeps ↓, Patellarsehnenreflex ↓, med. Unterschenkel

    L5: Fuß-/Großzehenheber ↓, Tibialis-posterior-Reflex ↓, Fußrücken

    Klinik

    • LWS:
      • Lumbalgie, Ischialgie (ausstrahlend ins Bein)
      • Sensibilitätsstörungen, Muskelschwäche, Reflexausfälle (Dermatome beachten!)
    • HWS:
      • Nackenschmerz, Ausstrahlung Arm
    • Red Flags (Notfall!):
      • Conus medullaris (LWK1):
        • Reithosenanästhesie
        • Blasen-/Mastdarmstörungen früh
        • Meist beidseitig, weniger motorische Defizite
      • Cauda equina (tiefer, ab LWK2):
        • Lähmungen, Sensibilitätsstörungen in den Beinen
        • Später Blasen-/Mastdarmstörungen
      • Beides (Conus-/Cauda-Syndrom ) absolute OP-Indikation!

    Diagnostik

    • Klinisch:
      • Lasègue-Test: Ischiasschmerz bei Anheben gestrecktes Bein (LWS)
      • Umgekehrter Lasègue: Schmerz bei Bauchlage/Beugung → vordere Nervenwurzeln betroffen (höhere LWS, HWS)
      • neurologischer Status
    • Bildgebung: MRT = Methode der Wahl
    • CT/Röntgen nur eingeschränkt (Knochendetails)

    Therapie

    • Konservativ (1. Wahl, solange keine Notfallzeichen)
    • NSAR, Analgesie
    • Physiotherapie, Rückenschule, Bewegung
    • Wärme, Muskelaufbau

    Operativ (bei Notfall oder Therapieversagen)

    • Mikrochirurgische Diskektomie

    OP (absolute Indikation):

    • Conus-/Cauda-Syndrom
    • Progrediente Paresen
    • Blasen-/Mastdarmstörung
    • Relative Indikation: keine Besserung nach Wochen

    1-Minuten-Review

    Def: Prolaps = Nucleus pulposus durch Anulus → Nervenwurzelkompression

    Protrusion = Vorwölbung, Anulus intakt

    Sequester = abgerissenes Fragment

    Häufig: LWS (L4/5 → L5, L5/S1 → S1)

    Klinik:

    Rückenschmerz + radikulärer Schmerz (Ischialgie)

    Ausfälle nach Segment (L4: Patellarsehne, L5: Fußheber, S1: Achillessehne)

    Red Flags:

    Conus-Syndrom: Reithosenanästhesie, Blasen-/Mastdarmstörung, Impotenz

    Cauda-Syndrom: schlaffe Paresen, Reflexe ↓, Blasen-/Mastdarmstörung

    Diagnostik: MRT = Goldstandard

    Therapie:

    Konservativ: NSAR, Physio, Bewegung

    OP sofort: Conus-/Cauda-Syndrom, progrediente Paresen, Blasen-/Mastdarmstörung

    ⚡ Merksatz:

    „Prolaps LWS – MRT Goldstandard – Cauda/Conus = Notfall-OP!“

  • Arthrose

    Definition

    • Degenerative Gelenkerkrankung
    • Ungleichgewicht von Belastung & Belastbarkeit → Knorpelabbau, Sklerose, Osteophyten
    • Häufigstes Gelenkleiden im Alter

    Ursachen / Risikofaktoren

    • Primär (idiopathisch): Alter, genetische Faktoren
    • Sekundär: Fehlstellungen (X-/O-Beine), Verletzungen, Übergewicht, Gicht, Infektionen

    Patho

    • Abbau Gelenkknorpel
    • Reaktive Veränderungen: Osteophyten, subchondrale Sklerose, Gelenkspaltverschmälerung
    • Chronische Entzündung der Synovia möglich

    Klinik

    • Belastungsschmerz → später Ruheschmerz
    • Anlaufschmerz („Steif nach Ruhe“)
    • Bewegungseinschränkung
    • Reibegeräusche („Krepitation“)
    • Gelenkdeformierung (z. B. Heberden-/Bouchard-Knoten an Fingern)

    Typische Gelenke

    • Knie (Gonarthrose)
    • Hüfte (Coxarthrose)
    • Hände (DIP = Heberden, PIP = Bouchard)
    • Wirbelsäule (Spondylarthrose)

    Diagnostik

    • Klinik + Röntgen: Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten, Sklerose, Zysten
    • Labor: unauffällig (DD zu Arthritis wichtig!)

    Therapie

    • Nicht-medikamentös
      • Gewichtsreduktion, Bewegung, Physio, Orthesen, Wärme/Kälte
    • Medikamentös
      • Analgetika (NSAR, Paracetamol)
      • Intraartikuläre Glukokortikoide bei Schub
    • Operativ
      • Arthroskopie (begrenzte Wirkung)
      • Endoprothese (TEP, z. B. Hüfte, Knie)

    Komplikationen

    • Gelenkdeformität
    • Bewegungseinschränkung → Immobilität
    • Sekundäre Muskelschwäche, Sturzrisiko

    Arthrose

    • Def: Degenerative Gelenkerkrankung → Knorpelabbau + Osteophyten
    • Risikofaktoren: Alter, Fehlstellung, Übergewicht, Trauma, Gicht
    • Klinik:
      • Anlaufschmerz + Belastungsschmerz → später Ruheschmerz
      • Bewegungseinschränkung
      • Krepitationen, Deformierung (Heberden-/Bouchard-Knoten)
    • Typisch: Knie (Gonarthrose), Hüfte (Coxarthrose), Hände (DIP/PIP), WS
    • Diagnostik:
      • Röntgen: Gelenkspalt ↓, Osteophyten, Sklerose, Zysten
      • Labor: normal (DD Arthritis!)
    • Therapie:
      • Basis: Bewegung, Gewichtsreduktion, Physio
      • NSAR, intraartikuläre Steroide
      • Endoprothese bei schwerem Verlauf
  • Osteoporose

    Definition

    • Systemische Skeletterkrankung
    • ↓ Knochenmasse + gestörte Mikroarchitektur
    • → ↑ Frakturrisiko

    Ursachen (primär vs. sekundär)

    Primär

    • Postmenopausal (Östrogenmangel)
    • Senil (Alter)

    Sekundär

    • Medikamente (v. a. Glukokortikoide, Heparin, Aromatasehemmer, Antiepileptika)
    • Endokrin (Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Hypogonadismus, Cushing)
    • Malabsorption (z. B. Zöliakie, M. Crohn)
    • Immobilisation

    Klinik

    • Lange asymptomatisch
    • Erstes Symptom oft: Fraktur
    • Typisch:
      • Wirbelkörperfrakturen (Keil-, Fisch-, Kompressionsfrakturen → Rundrücken, Größenverlust)
      • proximale Femurfrakturen (Schenkelhals, pertrochantär)
      • distale Radiusfraktur

    Diagnostik

    • Basis: DXA-Messung (dual-energy X-ray absorptiometry)
      • T-Score ≤ –2,5 SD → Osteoporose
      • –1 bis –2,5 = Osteopenie
    • Labor (zur DD sekundäre Ursachen)
      • Ca, Phosphat, AP, Vit. D, PTH, TSH
    • Bildgebung: Röntgen (Wirbelkörperfrakturen)

    Risikofaktoren (merkbar!)

    • Alter
    • Weiblich, postmenopausal
    • Familiäre Belastung
    • Glukokortikoide
    • Rauchen, Alkohol, Bewegungsmangel

    Therapie

    Allgemein (immer!)

    • Bewegung, Muskelaufbau
    • Sturzprophylaxe
    • Kalzium (1000–1500 mg/d), Vitamin D (800–1000 IE/d)
    • Nikotin-/Alkoholverzicht

    Medikamentös

    • Bisphosphonate (Alendronat, Zoledronat) → 1. Wahl
    • Denosumab (RANK-Ligand-AK)
    • Selektive Östrogenrezeptormodulatoren (SERM, Raloxifen)
    • Teriparatid (PTH-Analogon, Anabolikum, max. 24 Mon.)
    • Bei postmenopausalen Frauen: evtl. HRT

    Komplikationen

    • Schenkelhalsfraktur → Immobilität, Thrombose, Pneumonie
    • Wirbelkörperfrakturen → Kyphose, Größenverlust
    • Chronische Schmerzen, Pflegebedürftigkeit

    1-Minuten-Review

    Def: ↓ Knochenmasse + gestörte Mikroarchitektur → ↑ Frakturrisiko

    Hauptformen:

    Primär: postmenopausal, senil

    Sekundär: Glukokortikoide, Endokrin, Malabsorption, Immobilisation

    Frakturen typisch: Wirbelkörper, Schenkelhals, distaler Radius

    Diagnostik:

    DXA → T-Score ≤ –2,5 = Osteoporose

    Labor: Ca, Phosphat, Vit. D, PTH, TSH

    Therapie:

    Basis: Bewegung, Sturzprophylaxe, Ca + Vit. D

    Medis: Bisphosphonate 1. Wahl, Denosumab, Teriparatid, SERMs

    Komplikationen: Kyphose, Größenverlust, Pflegebedürftigkeit, Femurfraktur

    ⚡ Merksatz:

    „Wirbel – Hüfte – Radius brechen zuerst.

    Therapie: Ca + D + Bisphosphonat.“

  • Nosokomiale Infektionen

    Definition

    • Infektion, die ≥48 h nach Hospitalisierung auftritt
    • Auch in Pflegeheimen / Langzeitpflege möglich

    Charakteristika

    • Anderes Keimspektrum als ambulant → muss bei kalkulierter Antibiose berücksichtigt werden
    • Komplikation: Sepsis

    Risikofaktoren

    • Hohes Alter, langer Aufenthalt, Immunsuppression (z. B. Diabetes, Steroide, Chemotherapie)
    • Fremdmaterial: Katheter, Dauerkatheter, Endotrachealtubus, ZVK

    Häufige Erreger

    • „Pfützenkeime“ (gramnegativ): Pseudomonas, E. coli, Klebsiella, Proteus
    • „Luftkeime“ (grampositiv): Staphylococcus aureus (koagulase+), S. epidermidis (koagulase–), Enterokokken

    Multiresistente Erreger (MRE)

    AspektMRSAMRGN
    Definition / ResistenzMethicillin-resistenter Staphylococcus aureus
    → verändertes PBP2a → keine β-Laktame wirksam
    Multiresistente gramnegative Stäbchen
    Resistenz gegen ≥3/4 Hauptgruppen: Piperacillin, Ceph 3/4, Fluorchinolone, Carbapeneme
    ErregerStaphylococcus aureusE. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas
    ScreeningNasen-/Rachenabstrich bei AufnahmeNicht routinemäßig, Nachweis im Labor
    HygieneIsolation (Einzelzimmer), Schutzkittel, Handschuhe, MNS, Händedesinfektion3-MRGN: Isolierung nur bei Risikopatient/Nachweis
    4-MRGN: Isolierung immer (meldepflichtig)
    DekolonisationJa:
    • Nase: Mupirocin
    • Rachen: Chlorhexidin-Gurgeln
    • Haut: antiseptische Waschungen
    • Kontrolle: 3 negative Abstriche
    ❌ Keine Dekolonisation (da Darmflora)
    Therapie (1. Wahl)Vancomycin i.v.3-MRGN: Carbapenem
    4-MRGN: Colistin
    AlternativenLinezolid p.o./i.v., Daptomycin i.v.Je nach Resistenzlage Kombinationstherapien nötig

    Nosokomiale Infektionen nach Häufigkeit

    Rang / InfektionTypische ErregerRisikofaktorenTherapie (kalkuliert)
    1️⃣ Wundinfektion (häufigste)S. aureus, S. epidermidisOP-Wunden, FremdmaterialChirurgisch (Débridement, Drainage) + kalkulierte AB
    2️⃣ Harnwegsinfektion (zweithäufigste)E. coli (häufigster), Enterokokken, KlebsiellaBlasenkatheter, lange LiegezeitWie ambulant
    Bei Risiko/MRE/Sepsis: Piperacillin/Tazobactam
    Katheterwechsel vor AB
    3️⃣ Pneumonie (dritthäufigste, VAP)Pseudomonas, Klebsiella, S. aureusBeatmung, IntensivpatientOhne Risiko: Ampicillin/Sulbactam
    Mit Risiko/Schock: Piperacillin/Tazobactam

    Hygiene – Grundprinzipien

    • Händedesinfektion (vor/nach Patientenkontakt)
    • Schutzkleidung bei Risikopatienten
    • Patientenbezogene Geräte (Stethoskop etc.)
    • Isolierung bei MRSA, 4-MRGN
    • Abschlussdesinfektion nach Entlassung

    Ultra-Kurz-Review

    • Definition: ≥48 h nach Aufnahme, auch Heim
    • Risikofaktoren: Alter, Immunsuppression, Fremdmaterial
    • Komplikation: Sepsis

    Häufigkeit:
    1️⃣ Wunde → S. aureus, S. epidermidis → Chirurgie + AB
    2️⃣ HWI → E. coli → Katheter! → AB + Katheterwechsel
    3️⃣ Pneumonie (VAP) → Pseudomonas, Klebsiella, S. aureus →

    • ohne Risiko: Ampicillin/Sulbactam
    • mit Risiko/Schock: Piperacillin/Tazobactam

    MRE:

    • MRSA → Vancomycin; Sanierung (Mupirocin Nase, Chlorhexidin Rachen, Waschung Haut)
    • MRGN → 3-MRGN = Carbapenem, 4-MRGN = Colistin (meldepflichtig); keine Sanierung

    Hygiene:
    Händedesinfektion, Isolation bei MRSA & 4-MRGN, Geräte patientenbezogen, Abschlussdesinfektion

  • Lyme-Borreliose

    Erreger & Übertragung

    • Borrelia burgdorferi (Spirochäten)
    • Übertragung: Zeckenstich (Ixodes ricinus)
    • Inkubation: Tage bis Wochen

    Klinik – Stadien

    Stadium I (früh, lokalisiert):

    • Erythema migrans (roter Wanderröte-Hautfleck, pathognomonisch)
    • Grippeähnliche Symptome

    Stadium II (früh, disseminiert):

    • Neuroborreliose (Meningitis, Fazialisparese, Radikulitis)
    • Lyme-Karditis (AV-Block, Myokarditis)
    • Multiple Erythemata

    Stadium III (spät, chronisch):

    • Arthritis (v. a. Knie)
    • Acrodermatitis chronica atrophicans
    • Chronische Neuroborreliose

    Diagnostik

    • Klinik entscheidend (z. B. Erythema migrans = Diagnose ohne Labortest)
    • Serologie: ELISA → Bestätigung Western Blot
    • Liquor: bei Neuroborreliose → lymphozytäre Pleozytose, intrathekale AK

    Therapie

    • Stadium I: Doxycyclin 14–21 d
    • Stadium II–III: Ceftriaxon i.v. 14–21 d
    • Kinder <9 J. & Schwangere: Amoxicillin statt Doxycyclin

    Prophylaxe

    • Zeckenschutz (lange Kleidung, Repellentien)
    • Zecken schnell entfernen
    • Keine Impfung (nur gegen FSME, nicht Borreliose)
  • Virale Infektionen

    InfektionDefinitionErregerKlinik (klassisch)DiagnostikTherapie
    Infektiöse Mononukleose(Pfeiffer-Drüsenfieber)Akute virale Erkrankung mit Lymphadenopathie, Fieber, Angina.EBV (HHV-4)Fieber, Hals-/Kopfschmerzen, Lymphknotenschwellung, Tonsillenbeläge, Splenomegalie, MüdigkeitBlutbild: Lymphozytose mit atypischen Lymphozyten; Monospot-Test; EBV-SerologieSymptomatisch; keine ASS (Reye-Syndrom); ggf. Steroide bei Tonsillenschwellung
    CMV-InfektionSystemische Virusinfektion, bei Immunsupprimierten schwer.CMV (HHV-5)Gesund: mononukleose-ähnlich, ohne Angina
    Immunschwäche: Retinitis, Pneumonie, Kolitis
    PCR, Serologie; Histologie („Eulenaugenzellen“)Gesund: symptomatisch
    Immunsupp.: Ganciclovir/Valganciclovir
    COVID-19Akute respiratorische Virusinfektion mit variabler Schwere.SARS-CoV-2Fieber, Husten, Dyspnoe, Geruchs-/Geschmacksverlust; schwer: ARDS, ThrombosenPCR, Antigen-Test, CT-Thorax („Milchglas“)Symptomatisch; schwer: Dexamethason, O₂, Remdesivir; Antikoagulation
    HSV (Herpes simplex)Rezidivierende Infektion mit Haut-/Schleimhautvesikeln.HSV-1 (oral), HSV-2 (genital)Schmerzhaftes Bläschen → Ulzera (Lippe, Genital); Primärinfektion schwererKlinik, PCRAciclovir 5x/d p.o.(schwer: i.v.)
    Varizellen (Windpocken)Hochkontagiöse Exanthemerkrankung, v. a. bei Kindern.VZV (HHV-3)Fieber, „Sternenhimmel“-Exanthem (verschiedene Stadien gleichzeitig), JuckreizKlinik, PCRSymptomatisch; Risikopatienten: Aciclovir i.v.
    Herpes zoster (Gürtelrose)Reaktivierung einer latenten VZV-Infektion in Spinalganglien.VZV (HHV-3)Schmerzhaftes, dermatomales Bläschenexanthem, streng einseitig; Zoster ophthalmicus möglichKlinik; PCR bei unklaren FällenAciclovir 800 mg 5x/d p.o. für 7 d (schwer: i.v.); Analgesie; Impfung ab 60 J. (STIKO)
    Influenza (Grippe)Akute, hochkontagiöse Atemwegsinfektion mit abruptem Beginn.Influenzavirus A/BPlötzlicher Beginn: hohes Fieber, Myalgien, Kopfschmerzen, trockener Husten, AbgeschlagenheitKlinik + PCR/SchnelltestSymptomatisch; Risikopatienten: Oseltamivir 75 mg 2x/d für 5 d (innerhalb 48 h Beginn)

    Marksatz


    EBV: Angina + LK + Splenomegalie → keine ASS
    CMV: Mononukleose-ähnlich, Immunschwäche = Retinitis → Ganciclovir
    COVID: Atemweg + Geruchsverlust + ARDS möglich
    HSV: Bläschen an Lippe/Genital → Aciclovir
    Varizellen: Sternenhimmel-Exanthem → Aciclovir bei Risikopatienten
    Zoster: Schmerzhaftes, einseitiges Dermatom-Exanthem → Aciclovir + Analgesie
    Influenza: Plötzlich hohes Fieber, Muskelschmerzen → Oseltamivir (Risikogruppe)

  • Weichteilinfektionen

    InfektionDefinitionTypische ErregerKlinikTherapie (inkl. Dosis)
    ErysipelAkute, oberflächliche Hautinfektion (Dermis/Lymphspalten), scharf begrenzt.β-hämolysierende Streptokokken (A)Akut, Fieber, Schüttelfrost, flammenförmige, scharf begrenzte RötungPenicillin G 2 Mio. IE i.v. alle 6h (7–10 d)
    oder Penicillin V 1,2 Mio. IE p.o. alle 6h
    Alternative: Clindamycin 600 mg i.v. alle 8h
    PhlegmoneDiffuse, tiefe Infektion von Binde- und Fettgewebe, unscharf.Staphylococcus aureus, MischfloraUnscharfe Rötung, tiefer, druckschmerzhaft, FieberAmoxicillin/Clavulansäure 2,2 g i.v. alle 8h
    Alternative: Clindamycin 600 mg i.v. alle 8h + chirurgisches Débridement
    AbszessAbgekapselte Eiteransammlung in neu gebildeter Höhle.Staphylococcus aureus, MischfloraLokale Schwellung, fluktuierend, druckschmerzhaftInzision + Drainage
    AB nur bei systemisch: Clindamycin 600 mg i.v. alle 8h
    FurunkelEitrige Entzündung eines Haarfollikels.Staphylococcus aureusLokale eitrige Hautentzündung, schmerzhaftKleine: lokal antiseptisch
    Große: Flucloxacillin 1–2 g i.v. alle 6h oder Clindamycin 600 mg i.v. alle 8h
    KarbunkelVerschmelzung mehrerer Furunkel, großflächige Entzündung.Staphylococcus aureusMehrere Furunkel, tiefgehend, evtl. nekrotischChirurgische Sanierung + wie Furunkel-AB
    Nekrotisierende FasziitisRasch fortschreitende, lebensbedrohliche Infektion der Faszien/Subkutis.Mischflora (Streptokokken, Anaerobier, Clostridien)Extreme Schmerzen, Hautnekrosen, Blasen, SepsisSofort OP! + Meropenem 1 g i.v. alle 8h + Clindamycin 900 mg i.v. alle 8h
    GasbrandAkute, nekrotisierende Clostridien-Infektion mit Gasbildung.Clostridium perfringensNekrosen, Gasblasen, übler Geruch, SepsisRadikales Débridement/Amputation + Penicillin G 5 Mio. IE i.v. alle 6h + Clindamycin 900 mg i.v. alle 8h + ggf. hyperbare O₂-Therapie

    Erysipel

    Phlegmone

    Furunkel

    Karbunkel

    Nekrotisierende Fasziitis

    Gasbrand

  • HIV/AIDS

    Anamnese-Shortlist

    6 gezielte Fragen?

    • Symptome (Gewichtsverlust, Fieber, Nachtschweiß),
    •  Exposition (Sex/Sharing),
    • OI-Hinweise (Husten, neurologisch, Soor),
    • Impfstatus (HBV/HPV/Pneumo/Influenza),
    • PrEP/PEP-Nutzung,
    • Schwangerschaftswunsch.

    Diagnostik

    • Test: HIV-Ag/AK-Test (Suchtest)
    • Sicherung: zweiter Test (HIV-Ag/AK.-Test) + PCR (RNA)
    • Wichtig PCR: Viruslast (VL) = wie viel HIV im Blut
    • CD4-Zellen = wie stark Immunsystem geschwächt ist

    Therapie

    • Immer sofort starten, egal wie hoch CD4 oder Viruslast
    • Standard: 3 Wirkstoffe = 2 NRTI + 1 Integrase-Inhibitor
      • Beispiel: Bictegravir + Tenofovir + Emtricitabin
      • Beispiel: Dolutegravir + Tenofovir + Emtricitabin
    • Ziel: Viruslast <50 Kopien/ml (nicht nachweisbar)

    Monitoring

    • 4–8 Wochen nach Start: Viruslast, Blutbild, Chemie
    • Danach alle 3–6 Monate
    • Ziel: VL <50 Kopien/ml bis Woche 24

     Opportunistische Infektionen (OI)

    • Wenn Immunsystem schwach → bestimmte Infektionen kommen:
      • CD4 <200: Pneumocystis (Lungenentzündung) → Prophylaxe TMP/SMX
      • CD4 <100 + Toxo-IgG+: Toxoplasmose im Gehirn → Prophylaxe TMP/SMX

    PEP (Postexpositionsprophylaxe)

    • Wenn man sich gestochen hat oder Risiko-Kontakt:
      • Start sofort (<24 h oder bis 72 h nach Kontakt)
      • Dauer: 28 Tage
      • Medikamente: Tenofovir + Emtricitabin  Dolutegravir 

    PrEP (Vorbeugung)

    • Für Menschen mit hohem Risiko
    • Tenofovir + Emtricitabin täglich oder „2 Tab vor 24 Stunden-1Tab nach 24 Stunde-1nach 48 stunde“ (nur bei Men Sex mit Men)
    • Immer vorher HIV-Test + Nierencheck

    Impfungen

    • Wichtige Impfungen: Grippe, Pneumokokken, Hepatitis B, HPV, Tetanus/Diphtherie/Keuchhusten
    • Lebendimpfstoffe (z. B. MMR) nur, wenn CD4 >200

    GruppeBeispieleWirkmechanismusWichtige NebenwirkungenBesonderheiten / Merksatz
    NRTI (Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer)Tenofovir, Emtricitabin, Lamivudin, AbacavirBlockieren DNA-Synthese der Reverse TranskriptaseTenofovir: Nieren- und Knochenschäden
    Abacavir: Überempfindlichkeitsreaktion (HLA-B*57:01!)
    Immer 2 NRTI als Basis der Therapie
    NNRTI (Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer)Efavirenz, NevirapinHemmen Reverse Transkriptase direktEfavirenz: ZNS-Störungen (Albträume, Depression)
    Nevirapin: Lebertoxizität
    Heute eher Reserve, selten Erstlinie
    Integrase-InhibitorenDolutegravir, Bictegravir, RaltegravirVerhindern Einbau von Virus-DNA ins WirtsgenomMeist gut verträglich
    evtl. Gewichtszunahme
    Heutiger Standard(zusammen mit 2 NRTI)
    Protease-InhibitorenDarunavir, Atazanavir, LopinavirHemmen Virus-Reifung (Protease)Metabolische Störungen (Diabetes, Lipodystrophie, Dyslipidämie)Oft mit Booster (Ritonavir/Cobicistat)
    Entry-/FusionsinhibitorenMaraviroc (CCR5), Enfuvirtid (Fusion)Blockieren Eintritt des Virus in ZelleMaraviroc: Leberschaden
    Enfuvirtid: lokale Reaktionen
    Spezialfälle, Reserve-Therapie
    WeitereIbalizumab (monoklonaler Antikörper)Bindet CD4 und verhindert EintrittInfusionsreaktionenNur in schweren, resistenten Fällen

    👉 Standard-Kombi: 2 NRTI + 1 Integrase-Inhibitor
    👉 Ziel: Viruslast <50 Kopien/ml
    👉 Besondere Checks:

    • Vor Abacavir: HLA-B*57:01
    • Unter Tenofovir: Nieren- & Knochenscreening
    • Unter Efavirenz: Psychische Symptome beobachten

    HIV-Medikamente – Merksätze

    • NRTI (Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer)
      • Falsche Bausteine – Virus-DNA bricht ab.
    • NNRTI (Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer)
      • Blockieren direkt – aber nervige Nebenwirkungen im Kopf.
      • (Efavirenz → Albträume, Depression)
    • Integrase-Inhibitoren
      • Integrase klebt – Inhibitor stoppt den Kleber.
    • Protease-Inhibitoren
      • Ohne Protease bleiben Viren Babys – sie reifen nicht.
    • Entry- und Fusionsinhibitoren
      • Tür zu – Virus bleibt draußen.

    1-Minute-Review

    Test: 4.-Gen Ag/AK-Test → Bestätigung mit PCR (HIV-RNA)

    Therapie: sofort starten → 2 NRTI + 1 Integrasehemmer

    • BIC/TAF/FTC oder DTG + TDF/FTC
    • Ziel: Viruslast <50 Kopien/ml (nicht nachweisbar)
    • Monitoring: Viruslast + CD4 alle 3–6 Monate
    • OI-Prophylaxe:
    • CD4 <200 → PCP (Cotrimoxazol)
    • CD4 <100 + Toxo IgG+ → Toxo-Prophylaxe

    PEP: nach Stich/Kontakt → sofort, max 72h, 28 Tage: TDF/FTC + DTG

    PrEP: für Risikogruppen → TDF/FTC täglich oder 2-1-1 (nur MSM)

    Impfungen: Influenza, Pneumo, HBV, HPV, Tdap (Lebend nur >200 CD4)

    Fallen: Abacavir nur bei HLA-B*57:01-negativ, Tenofovir Niere/Knochen, Efavirenz Psyche

  • Refluxösophagitis (GERD) und andere Ösophagitis

    Definition

    Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) = pathologischer Rückfluss von Mageninhalt in den Ösophagus → Beschwerden oder Komplikationen.

    Ursachen 

    • Schwacher Schließmuskel
      • Unterer Ösophagussphinkter (UÖS) schließt nicht richtig.
    • Loch im Zwerchfell
      • Hiatushernie → Magen rutscht nach oben.
    • Zu viel Druck im Bauch
      • Schwangerschaft, Übergewicht, enge Kleidung, große Mahlzeiten.
    • Magen entleert sich langsam
      • Essen bleibt lange drin → mehr Rückfluss.
    • Begünstiger
      • Alkohol, Nikotin, Kaffee, Schokolade, Medikamente (z. B. Calciumantagonisten)

    Klinik (Leitsymptome)

    • Sodbrennen (typisch postprandial, im Liegen)
    • Regurgitation (saurer/bitterer Geschmack)
    • Dysphagie bei Komplikationen
    • Extraösophageal: Husten, Asthma, Heiserkeit (laryngopharyngealer Reflux)

    Komplikationen

    • Ulzerationen, Blutung
    • Strikturen (narbig)
    • Barrett-Ösophagus (Metaplasie → Präkanzerose für Adenokarzinom!)

    Diagnostik

    • Klinisch: typische Beschwerden → Therapieversuch mit PPI (diagnostisch-therapeutisch)
    • Endoskopie (ÖGD): bei Alarmzeichen (Dysphagie, Blutung, Gewichtsverlust, Anämie) oder Therapieversagen
    • 24h-pH-Metrie + Impedanzmessung: Goldstandard bei unklaren Fällen
    • Klassifikation nach Savary-Miller oder Los Angeles

    Savary steigt von rot → viele → rund → Risiko.“

    • I = rot, einzelne Erosion
    • II = viele Erosionen, aber nicht rund
    • III = rundherum (zirkumferenziell)
    • IV = Risiko-Komplikationen (Ulzera, Striktur, Barrett)

    Los Angeles zählt nach Millimetern und Prozent.“

    • A = ≤ 5 mm
    • B = > 5 mm
    • C = > 5 mm + über mehrere Falten, < 75 % Umfang
    • D = ≥ 75 % Umfang

    Therapie

    1. Allgemeinmaßnahmen:
      • Gewichtsreduktion, Kopfteil hochlagern, keine späten Mahlzeiten
      • Vermeiden von Alkohol, Nikotin, Kaffee, Schokolade, fettreiche Mahlzeiten
    2. Medikamentös:
      • Protonenpumpeninhibitoren (PPI, Standardtherapie)
      • Alternativ: H2-Blocker, Antazida (nur bei leichten Beschwerden)
    3. Chirurgisch/interventionell:
      • Fundoplikatio (z. B. nach Nissen) bei schwerer Refluxkrankheit oder Therapieversagen
      • Neue Verfahren: LINX-System (Magnetring um UÖS)

    Ösophagitis – Formen außer GERD

    FormKlinikDiagnostikTherapie
    Infektiös(Candida, HSV, CMV)Dysphagie, retrosternale Schmerzen, bei ImmunsupprimiertenEndoskopie + Biopsie 
    Candida: weiße Beläge 
    HSV: flache „Schießscheibenulzera“ 
    CMV: tiefe lineare Ulzera
    Candida → Fluconazol 
    HSV → Aciclovir 
    CMV → Ganciclovir
    Medikamentös-toxischAkuter retrosternaler Schmerz, Dysphagie, Auslöser: Doxycyclin, Bisphosphonate, Eisen, KaliumAnamnese + Endoskopie (lokale Schleimhautschäden)Absetzen/ändern, Einnahme mit viel Wasser, PPI
    Eosinophile ÖsophagitisDysphagie, Bolussteckenbleiben, junge Allergiker (Atopie)Endoskopie: Ringe, weiße Flecken, „Trachealisierung“ 
    Histologie: Eosinophile
    Diät (Allergenmeidung), topische Steroide (Budesonid), PPI
    Strahlen-ÖsophagitisSchmerzen, Dysphagie, Ulzera nach Radiotherapie im ThoraxEndoskopieSymptomatisch: Analgesie, PPI, Ernährungsunterstützung

    Prüfungs-High-Yield

    • GERD = Hauptthema → PPI-Therapie, Komplikation: Barrett (→ Adenokarzinomrisiko).
      • GERD = schwacher Muskel + Zwerchfell-Loch + voller Bauch
    • Candida = häufigste infektiöse Form (weiße Beläge).
    • HSV vs. CMV: Ulzerationen → HSV flach, CMV tief.
    • Medikamentös: bei Tabletten (Doxy, Bisphosphonate).
    • Eosinophile = allergisch, jung, Dysphagie, endoskopisch Ringe.
    • Strahlen-Ösophagitis = nach Radiotherapie.
  • Ösophagus-Divertikel und Strukturelle Veränderungen des Ösophagus

    Ösophagus-Divertikel

    Ausstülpungen der Ösophaguswand.

    Wichtig: echte (alle Wandschichten) vs. falsche (nur Mukosa/Submukosa).

    Klinik

    • Dysphagie (Schluckbeschwerden)
    • Regurgitation unverdauter Speisen (bes. nachts → Aspirationsgefahr)
    • Foetor ex ore (Mundgeruch)
    • Globusgefühl
    • Komplikation: Aspirationspneumonie, Entzündung

    Typen

    1. Zenker-Divertikel (Pulsionsdivertikel, oben, Hypopharynx)
      • Häufigstes Divertikel, meist ältere Männer
      • Ursache: Muskelschwäche im Killian-Dreieck → Schleimhaut stülpt sich vor
      • Klinik: Dysphagie, Regurgitation, gurgelnde Geräusche, Aspiration
      • Diagnostik: Breischluck (KEINE Endoskopie – Perforationsgefahr!)
      • Therapie: operative oder endoskopische Divertikulotomie
    2. Bifurkationsdivertikel (mittlerer Ösophagus)
      • Entsteht durch Zug (Traktionsdivertikel, z. B. bei Lymphadenitis)
      • Meist symptomarm, oft Zufallsbefund
    3. Epiphrenisches Divertikel (distal, über Zwerchfell)
      • Ursache: Motilitätsstörung (z. B. Achalasie) → Pulsionsdivertikel
      • Klinik: Dysphagie, Regurgitation
      • Therapie: OP oft kombiniert mit Behandlung der Grunderkrankung (z. B. Myotomie)

    Ösophagus-Strikturen

    👉 Verengungen des Lumens.

    • Ursachen:
      • Narbig nach chronischem Reflux (peptische Striktur)
      • Verätzungen (Säure/Laugen)
      • Nach Radiotherapie oder OP
    • Klinik: Dysphagie, Bolus steckt fest
    • Diagnostik: Endoskopie mit Biopsie (Tumor ausschließen)
    • Therapie: Endoskopische Dilatation, ggf. Stent

    Ringe & Webs

    • Dünne Schleimhaut Membranen im Ösophagus → mechanische Engstellen.
    • Typen:
      • Schatzki-Ring (distal, meist mit Hiatushernie) → Dysphagie für feste Speisen.
      • Ösophagus-Webs (proximal) → Dysphagie, Teil des Plummer-Vinson-Syndroms (Trias: Eisenmangelanämie + Dysphagie + Schleimhautveränderungen).
    • Diagnostik: Breischluck oder Endoskopie.
    • Therapie: Endoskopische Dilatation, Eisen-Substitution (bei PVS).
    Webs

    Prüfungsrelevante Punkte

    • Zenker-Divertikel = häufigstes, KEINE Endoskopie wegen Perforationsgefahr.
    • Epiphrenisches Divertikel = mit Achalasie verknüpft.
    • Striktur = immer Tumor ausschließen.
    • Schatzki-Ring = Dysphagie bei fester Nahrung.
    • Plummer-Vinson = Anämie + Dysphagie + Karzinomrisiko ↑.
  • Achalasie und andere motorische Störungen

    Klinik

    • Dysphagie (für feste und flüssige Speisen, oft zuerst Flüssigkeit schwer!)
    • Regurgitation von Speisen (bes. nachts, Gefahr Aspiration!)
    • Thoraxschmerzen / Druckgefühl hinter Sternum
    • Gewichtsverlust

    Definition

    • Motorische Störung des Ösophagus:
      • fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (UÖS)
      • plus fehlende Peristaltik im Ösophagus

    Ursache

    • Primär: idiopathisch (degeneration plexus myentericus / Auerbach-Plexus)
    • Sekundär: z. B. Tumoren am ösophagogastralen Übergang → sog. „Pseudoachalasie“

    Diagnostik

    1. Röntgen Breischluck → typisches Bild: „Bird-beak sign“ (Vogelschnabel-Form)
    2. Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) → Ausschluss Tumor (Pseudoachalasie)
    3. Manometrie (Goldstandard) → erhöhter Ruhedruck des UÖS, fehlende Peristaltik
    https://www.lecturio.de/artikel/medizin/achalasie/

    Therapie

    • Endoskopisch / Interventionsbasiert:
      • Pneumatische Dilatation des UÖS
      • Botulinumtoxin-Injektion (bei Risikopatienten, nur kurzfristig)
    • Chirurgisch:
      • Heller-Myotomie (Durchtrennung der Muskelfasern des UÖS, meist + Fundoplicatio)
    • Medikamentös (nur in Ausnahmefällen): Nitrate, Kalziumantagonisten → relaxieren Sphinkter

    Motorische Ösophagusstörungen – Vergleich

    KrankheitPathophysiologieKlinikDiagnostikTherapie
    Achalasie↑ Druck im UÖS, fehlende PeristaltikDysphagie (fest & flüssig), Regurgitation, Aspiration, GewichtsverlustManometrie: fehlende Relaxation UÖS 
    Breischluck: „Vogelschnabel“ 
    ÖGD: Tumorausschluss
    Pneumatische Dilatation 
    Heller-Myotomie (+ Fundoplicatio) 
    Botulinumtoxin (palliativ)
    Diffuser ÖsophagusspasmusUnkoordinierte KontraktionenDysphagie, retrosternale Schmerzen (angina-ähnlich)Breischluck: „Korkenzieher-Ösophagus“ 
    Manometrie: unkoordinierte Druckspitzen
    Spasmolytika, Kalziumantagonisten, ggf. Myotomie
    Nutcracker-ÖsophagusHyperkontraktilität (zu starke Peristaltik)Thoraxschmerz, Dysphagie (oft mit Reflux assoziiert)Manometrie: sehr hohe KontraktionsamplitudenSymptomatisch: Kalziumantagonisten, Nitrate, PPI
    Sekundäre Motilitätsstörung (z. B. Sklerodermie)Bindegewebsverhärtung → ↓ Peristaltik + ↓ Druck im UÖS → RefluxDysphagie, starkes Sodbrennen, RefluxösophagitisManometrie: schwache/fehlende Peristaltik, niedriger UÖS-DruckPPI, Refluxtherapie, Grunderkrankung behandeln

    https://link.springer.com/article/10.1007/s15006-020-4347-2

    Marksatz

    • Achalasie → UÖS zu fest, keine Peristaltik → Vogelschnabel
    • Diffuser Spasmus → chaotische Kontraktionen → Korkenzieher
    • Nutcracker → überstarke Kontraktionen → Druckschmerz, hohe Amplituden
    • Sklerodermie → Bindegewebe schwach → Reflux, schwacher UÖS
  • Pulmonale Hypertonie (PH)

    Definition

    • mPAP ≥ 20 mmHg in Rechtsherzkatheter
    • Präkapillär: PCWP ≤ 15 mmHg
    • Postkapillär: PCWP > 15 mmHg

    Klassifikation (5 Gruppen, wichtig!)

    1. Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH)
      • Idiopathisch, hereditär, Medikamente, Kollagenosen
    2. Linksherzerkrankungen
      • Linksherzinsuffizienz, Klappenvitien
    3. Lungenerkrankungen/Hypoxie
      • COPD, ILD, Schlafapnoe
    4. Chronische Thrombembolie (CTEPH)
      • Rezidivierende Lungenembolien
    5. Unklar/multifaktoriell

    Klinik / Symptome

    • Belastungsdyspnoe (Leitsymptom)
    • Synkopen, Schwindel
    • Angina-pectoris-artige Thoraxschmerzen
    • Rechtsherzbelastung: Halsvenenstauung, Beinödeme, Aszites

    Diagnostik

    • Echokardiographie (Screening: Druckabschätzung, Rechtsherzbelastung)
    • Rechtsherzkatheter (Goldstandard, Druckmessung)
    • Labor: BNP/NT-proBNP ↑
    • Bildgebung: CT-Angio (Thrombembolie), Rö-Thorax: verbreiterte Pulmonalarterien

    • Lufu: Diffusionskapazität ↓

    Therapie (gruppenabhängig)

    • Allgemein: O₂, Bewegung, Diuretika bei Rechtsherzversagen, Antikoagulation (bei CTEPH)
    • Spezifisch bei PAH (Gruppe 1):
      • Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (Bosentan, Ambrisentan)
      • PDE-5-Hemmer (Sildenafil, Tadalafil)
      • Prostazyklin-Analoga (Iloprost, Epoprostenol)
      • sGC-Stimulator (Riociguat)
    • CTEPH (Gruppe 4): Operation (Endarterektomie), Riociguat
    • Gruppe 2 & 3: Grunderkrankung behandeln (z. B. Herz, COPD, OSAS

    Komplikationen

    • Rechtsherzinsuffizienz (Cor pulmonale)
    • Arrhythmien
    • Plötzlicher Herztod

    Merksätze

    • Dyspnoe + Synkope = PH denken
    • Goldstandard = Rechtsherzkatheter
    • Gruppe 1 → spezielle Vasodilatatoren
    • Gruppe 4 → Endarterektomie

  • Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD)

    Leitsymptome

    • Belastungsdyspnoe → später Ruhedyspnoe
    • Trockener Husten
    • Leistungsminderung, Müdigkeit
    • Später: Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel

    KU

     inspiratorische Knisterrasselgeräusche („Sklerophonie“)

    Wichtige Ursachen / Typen

    • Idiopathische Lungenfibrose (IPF) (häufigste)
    • Sarkoidose
    • Exogen-allergische Alveolitis (Farmer-Lunge, Vogelhalter-Lunge)
    • Pneumokoniosen (Asbest, Silikose, Staublunge)
    • Kollagenosen (RA, SLE, Sklerodermie, Myositis)
    • Medikamentös/toxisch (Amiodaron, Methotrexat, Nitrofurantoin)

    Diagnostik

    • Klinisch: inspiratorische Knisterrasselgeräusche („Sklerophonie“)
    • Bildgebung:
      • Rö-Thorax: retikuläre Zeichnungsvermehrung
    • HRCT (Goldstandard): „honigwabenartige“ Veränderungen (v. a. bei IPF)
    • Lufu: restriktives Muster (VC↓, TLC↓, Diffusionskapazität↓)
    • Labor: Autoantikörper (bei Kollagenose-Verdacht)
    • Biopsie: wenn unklar

    Therapie

    • Allgemein: Noxen vermeiden (z. B. Asbest, Vögel)
    • IPF: Antifibrotisch (Pirfenidon, Nintedanib), ggf. Lungentransplantation
    • Sarkoidose: Glukokortikoide
    • Exogen-allergische Alveolitis: Antigenkarenz, Glukokortikoide
    • Kollagenose-ILD: Immunsuppressiva (z. B. Azathioprin, Cyclophosphamid)
    • Pneumokoniose: keine kausale Therapie, nur Exposition beenden, symptomatisch

    Komplikationen

    • Respiratorische Insuffizienz
    • Pulmonale Hypertonie
    • Cor pulmonale

    Wichtige ILD – Vergleichstabelle

    ErkrankungUrsacheTypische KlinikDiagnostik (Key)TherapieKomplikationen
    Idiopathische Lungenfibrose (IPF)unklar (idiopathisch)Belastungsdyspnoe, trockener Husten, TrommelschlegelfingerHRCT: Honigwaben, basal, subpleural; Lufu: restriktivAntifibrotika(Pirfenidon, Nintedanib), evtl. LungentransplantationRespiratorische Insuffizienz, pulmonale Hypertonie
    Sarkoidosegranulomatöse Erkrankung, unklare Ursacheoft asymptomatisch, Husten, Dyspnoe, LK-SchwellungRöntgen: bihiläre LK (Stadium I–IV), evtl. ACE↑meist spontan, sonst GlukokortikoideLungenfibrose, Augen-/Herzbeteiligung
    Exogen-allergische Alveolitis (EAA)Inhalation organischer Antigene (Vögel, Schimmel → „Farmer-/Vogelhalter-Lunge“)Dyspnoe, Husten, Fieber nach ExpositionHRCT: Milchglasinfiltrate, Noduli; Labor: AK gegen AntigenAntigenkarenz, GlukokortikoideChronifizierung → Fibrose
    Pneumokoniosen(Asbestose, Silikose, Staublunge)anorganische Stäube (Bergbau, Bau)Belastungsdyspnoe, trockener HustenRöntgen/CT: diffuse Fibrose; Asbest → PleuraplaquesExpositionsstopp, symptomatischAsbest: Mesotheliom, Fibrose, Cor pulmonale

    Merksätze

    • Belastungsdyspnoe + trockener Husten → ILD denken
    • HRCT = Goldstandard
    • IPF → Antifibrotisch
    • Sarkoidose & Alveolitis → Steroide
    • Pneumokoniose → nur Expositionsstopp

    HRCT

  • Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)

    Leitsymptome

    • Lautes Schnarchen
    • Atemaussetzer im Schlaf (von Partner bemerkt)
    • Tagesmüdigkeit, Sekundenschlaf
    • Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen morgens

    Ursachen / Risikofaktoren

    • Adipositas (häufigste Ursache)
    • Verengte obere Atemwege (Tonsillenhyperplasie, Retrognathie, Nasenpolypen)
    • Alkohol, Sedativa
    • Männer > Frauen

    Diagnostik

    • Goldstandard: Polysomnographie im Schlaflabor
      • Messparameter: Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI)
        • AHI ≥ 5: pathologisch
        • AHI 5–15: leicht
        • AHI 15–30: mittel
        • AHI > 30: schwer
    • Klinisch: Epworth Sleepiness Scale (Tagesmüdigkeit)

    Therapie

    • Allgemeinmaßnahmen:
      • Gewichtsreduktion
      • Kein Alkohol/Sedativa
      • Schlafposition ändern (nicht Rückenlage)
    • Gerätetherapie:
      • CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) → Therapie der Wahl
      • Alternative: BiPAP
    • Chirurgisch (selten):
      • Tonsillektomie, Uvulopalatopharyngoplastik
      • Kiefer-OP bei Fehlstellung

    Komplikationen (prüfungsrelevant)

    • Arterielle Hypertonie
    • Koronare Herzkrankheit (KHK)
    • Herzrhythmusstörungen
    • Pulmonale Hypertonie
    • Schlaganfall, Sekundenschlaf → Verkehrsunfallrisiko

    DD OSAS

    • Zentrale Schlafapnoe → kein Atemantrieb (z. B. Herzinsuffizienz, Schlaganfall)
    • Pickwick-Syndrom (Adipositas-Hypoventilationssyndrom) → Adipositas + Hypoventilation am Tag + Hyperkapnie
    • Insomnie → Einschlaf-/Durchschlafstörungen ohne Apnoen
    • Restless-Legs-Syndrom → Bewegungsdrang in Beinen, Schlafunterbrechungen
    • Narkolepsie → plötzliche Schlafattacken, Kataplexie

    Ohne Schnarchen → einmal DD denken

    Merksätze für Prüfung

    • OSAS = Schnarchen + Apnoen + Tagesmüdigkeit
    • Goldstandard: Polysomnographie
    • Therapie der Wahl: CPAP
    • Komplikationen: Hypertonie, KHK, Schlaganfall
  • Tuberkulose (TBC)

    Leitsymptome (klassisch)

    • Husten (>3 Wochen, evtl. blutig)
    • Nachtschweiß
    • Fieber, subfebril
    • Gewichtsverlust

    KU

    • Inspektion: atemgestützt, Oberlappen eingezogen
    • Palpation: Stimmfremitus ↓ bei Kavernen/Erguss
    • Perkussion: hypersonor (Kaverne), gedämpft (Erguss)
    • Auskultation: Atemgeräusch ↓, Rasseln über Infiltrat, amphorisch über Kaverne

    Extra-pulmonal KU

    • Lymphknoten (Hals)
    • Wirbelsäule (Morbus Pott)
    • Gelenke, Nieren, Haut (Lupus vulgaris)

    Ursachen & Risikofaktoren

    • Erreger: Mycobacterium tuberculosis (säurefeste Stäbchen)
    • Tröpfcheninfektion (Mensch → Mensch)
    • Risikogruppen: Immunsupprimierte (HIV!), Alkoholiker, Obdachlose, Migranten aus Endemiegebieten

    Diagnostik

    • Labor: BSG/CRP ↑, evtl. Anämie
    • Basis:
      • Röntgen-Thorax (Oberfeldinfiltrate, Kavernen)

    • Direkt Test:
      • Sputum: Mikroskopie (Ziehl-Neelsen), Kultur (Goldstandard, dauert Wochen), PCR (schnell)

    • Immunologisch (Indirekt Test):
      • Tuberkulin-Hauttest (THT, Mantoux)
      • IGRA (Interferon-Gamma-Release-Assay) → latente TBC
    • Sonderform: Miliartuberkulose (hämatogen, viele kleine Herde im Röntgen „Millet seed pattern“)

    Therapie

    • Initialphase (2 Monate):
      • Isoniazid (INH)
      • Rifampicin (RIF)
      • Pyrazinamid (PZA)
      • Ethambutol (EMB)
        👉 Schema: 2 HRZE
    • Stabilisierungsphase (4 Monate):
      • Isoniazid + Rifampicin
        👉 Schema: 4 HR
    • Gesamt: 6 Monate Standardtherapie

    Nebenwirkungen

    • Isoniazid → Polyneuropathie (Vit. B6 geben!)
    • Rifampicin → Rotfärbung Körperflüssigkeiten, Lebertoxisch
    • Pyrazinamid → Hyperurikämie, Arthralgien
    • Ethambutol → Optikusneuritis (Visus/Rot-Grün-Störung)

    Resistenzen

    • MDR-TB (multidrug resistant) = resistent gegen INH + RIF
    • XDR-TB = zusätzlich resistent gegen Fluorchinolone + Aminoglykoside

    Extra: Meldepflicht

    • §6 IfSG: Verdacht, Erkrankung, Tod an TBC → Meldepflichtig
    • Auch Therapieabbruch ist meldepflichtig!

    Merksätze für Prüfung

    • Husten, Nachtschweiß, Gewichtsverlust = TBC
    • Goldstandard: Kultur
    • Therapie: 2 HRZE / 4 HR
    • INH → Vit B6, RIF → rot-orange, EMB → Augen, PZA → Gelenke
  • Pleuraerguss

    Typische Präsentation

    • Dyspnoe (belastungsabhängig → Ruhedyspnoe)
    • Thoraxschmerz (v. a. atemabhängig, pleuritisch)
    • Husten (trockener Reizhusten)

    Je nach Ursache

    • Evtl. Fieber (bei Infekt, Pneumonie, Empyem)
    • Evtl. B-Symptomatik (Nachtschweiß, Gewichtsverlust → Tumor)

    KU

    • Klopfschall gedämpft
    • Atemgeräusch ↓
    • Stimmfremitus ↓

    Bildgebung:

    • Rö-Thorax: Verschattung basal, Spiegelbildung (Seitenlageaufnahme)
    • Sono Thorax: Goldstandard für Nachweis + Punktion
    • CT Thorax: DD Tumor, Empyem

    Pleura-Punktion (diagnostisch):

    • Transsudat vs. Exsudat nach Light-Kriterien:
    • Ein Erguss ist Exsudat, wenn ≥1 Kriterium erfüllt ist:
      • Eiweiß (Pleura/Serum) > 0,5
      • LDH (Pleura/Serum) > 0,6
      • LDH im Erguss > 2/3 oberer Normwert Serum
    • Zytologie (Tumorzellen), Mikrobiologie (TB, Bakterien)

    Ursachen (häufig)

    • Transsudat: Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom
    • Exsudat: Pneumonie, Tuberkulose, Malignome (Bronchial-, Mamma-Ca), Lungenembolie
    • Hämorrhagisch: Trauma, Tumor, LAE
    • Chylös: Lymphom, Trauma (Ductus thoracicus)

    Therapie

    • Ursachenbehandlung:
      • Herzinsuffizienz → Diuretika
      • Pneumonie → Antibiotika
      • Tumor → onkologische Therapie
    • Symptomatisch:
      • Therapeutische Punktion bei Dyspnoe (nicht >1,5 L auf einmal wegen Reexpansionsödem)
      • Thoraxdrainage bei Empyem, großem Erguss
      • Pleurodese (Talkum) bei rezidivierendem malignem Erguss

    Pleura-Punktion

    • Indikation: Diagnostik, Symptomlinderung
    • Lagerung: Sitzend, Arme aufgestützt
    • Stichstelle: Hintere Axillarlinie, oberhalb der Rippe (Gefäß-Nerven-Bündel läuft unterhalb!)
    • Material: Steril, Lokalanästhesie, 20–50 ml für Diagnostik
    • Komplikationen: Pneumothorax, Nachblutung, Infektion, Reexpansionsödem

    Merksätze für Prüfung

    • Dyspnoe + Dämpfung = Pleuraerguss
    • Sono vor Punktion = Goldstandard
    • Light-Kriterien → Exsudat vs. Transsudat
    • Nicht >1,5 L auf einmal ablassen!
    • Bei malignem Erguss → Pleurodese

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