Definition

Entzündung der Herzinnenhaut inkl. Herzklappen, meist durch Bakterien → Vegetationen → Embolien + Klappendestruktion.

Formen

🔴 Infektiöse Endokarditis (IE) – wichtigste Form

• Akut: hoch virulent (z. B. S. aureus), fulminant
• Subakut: weniger virulent (z. b. S. viridans)

🟡 Nicht-infektiöse Endokarditis

• Libman-Sacks (SLE)
• Marantische Endokarditis (Tumor/Kachexie)

Erreger (sehr prüfungsrelevant)

Akut

• Staphylococcus aureus (häufigste Ursache insgesamt!)
• β-hämolysierende Streptokokken

Subakut

• Streptococcus viridans (nach Zahnbehandlungen!)
• Enterokokken (GI/Urogenital)

Prothesenklappenendokarditis

• Früh: Staph. epidermidis
• Spät: wie native Klappe

IV-Drogenkonsum

• Rechtsherzendokarditis
• S. aureus
• Trikuspidal-Klappe

Risikofaktoren

• Klappenfehler
• Klappenprothesen
• Vorangegangene Endokarditis
• IVDU (Drogen)
• Immunsuppression
• invasive Zahn-/GI-/Urogenital-Eingriffe

Symptome

• Fieber
• Schweiß, Abgeschlagenheit
• Herzgeräusche neu
• Embolien: Schlaganfall, Milzinfarkt, Lungenembolien (bei Rechtsherz-IE)

Spezifische klinische Zeichen (Prüfungsliebling!)

• Osler-Knötchen (schmerzhaft, Immunkomplexe)
• Janeway-Läsionen (nicht schmerzhaft, embolisch)
• Splinter-Hämorrhagien (Nagelfalz)
• Roth-Flecken (Augenhintergrund)
• Petechien

Diagnostik (Duke-Kriterien!!!!)

⭐ Majorkriterien

1. Positive Blutkulturen (typische Erreger, ≥ 2 Kulturen)
2. Echo-Nachweis: Vegetation, Abszess, neue Klappendissektion

⭐ Minorkriterien

• Fieber
• Herzkrankheit/IVDU
• Gefäßphänomene (Embolien, Janeway)
• Immunphänomene (Osler, GN)
• Positive BC nicht typisch

Diagnose:

• Definitiv: 2 Major ODER 1 Major + 3 Minor ODER 5 Minor

Echokardiographie

• TTE zuerst
• TEE (Goldstandard bei Prothesen!!)

Labor

• Leukozytose
• CRP ↑
• Anämie
• BSG ↑

Therapie (SUPER WICHTIG!)

🔵 Grundprinzipien

• Sofort 3x Blutkulturen ABNEHMEN
• Danach kalkulierte i.v. Antibiose
• Später gezielte Therapie nach Erreger

🔴 Beispiele kalkulierte Therapie

Native Klappe:

• Ampicillin + Flucloxacillin + Gentamicin
  ODER
• Ampicillin/Sulbactam + Gentamicin

Prothesenklappe:

• Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin

🔵 Dauer:

4–6 Wochen i.v.

OP-Indikationen (Merkwort: „FAIL“)

F – Failure: Herzinsuffizienz durch Klappendestruktion
A – Abszess
I – Insuffiziente Erregerkontrolle (persistierende Sepsis > 7 Tage)
L – Large Vegetations (> 10 mm + Embolien)

Komplikationen

• Herzinsuffizienz (häufigste Todesursache)
• Embolien (z. B. Schlaganfall)
• Sepsis
• Klappenzerstörung → akute Regurgitation
• AV-Block bei Aortenklappenabszess

Prophylaxe (für Kenntnisprüfung wichtig!)

Nur bei Hochrisiko-Patienten vor Zahn-Eingriffen:

• Klappenprothese
• Vorangegangene Endokarditis
• Angeborene zyanotische Herzfehler

Mittel:

• Amoxicillin 2 g p.o. 30–60 min vor Eingriff

🧠 Kurz-Merkregeln

⭐ S. aureus = häufigster Erreger

⭐ Viridans = nach Zahnbehandlung

⭐ IVDU → Trikuspidalklappe

⭐ Duke-Kriterien = Diagnostisches Zentrum

⭐ OP bei FAIL

⭐ Bei Fieber + neuer Klappeninsuffizienz → IMMER an Endokarditis denken!

Definition:
Erkrankungen des Herzmuskels → Struktur- und Funktionsstörung → Arrhythmien + Herzinsuffizienz.

🔵 1. DILATATIVE KARDIOMYOPATHIE (DCM)

(Häufigste Form!)

Ursachen (einfach merken: „IPA-Tox“)

• Infektionen (viral: Coxsackie, Adeno)
• Postpartal
• Autoimmun
• Toxisch: Alkohol, Chemotherapie (Anthrazykline), Drogen
• Genetisch (30–50%)

Patho:

Herz dilatieren, Pumpfunktion ↓ → HFrEF

Symptome:

Dyspnoe, Müdigkeit, Ödeme, Rhythmusstörungen.

Diagnostik:

Echo: dilatierte Kammern, EF ↓
MRT: Fibrose
EKG: unspezifisch, LBBB möglich

Therapie:

→ Wie HFrEF: ACE-Hemmer, Betablocker, MRA, SGLT2-Hemmer
→ ICD bei EF < 35%
→ Alkoholstopp!

🔴 2. HYPERTROPHE KARDIOMYOPATHIE (HCM)

(Genetisch! Autosomal dominant)
Zwei Formen:

• HOCM: Obstruktiv (sehr prüfungsrelevant!)
• HCM: Nicht-obstruktiv

Patho:

Septum hypertrophiert → Ausflusstrakt behindert → dynamischer LVOT-Stenose.

Symptome:

Belastungsdyspnoe, Schwindel, Synkopen, Palpitationen, plötzlicher Herztod (v. a. junge Sportler!)

Status:

Systolisches Geräusch, lauter bei Valsalva/Stehen, leiser bei Hocken (prüfungsrelevant!)

Diagnostik:

Echo: asymmetrische Septumhypertrophie
EKG: LVH

Therapie:

• Betablocker (1. Wahl!)
• Verapamil
• Keine Nitro/Diuretika (verringern Preload → Verschlechterung!)
• Bei HOCM: Septumablations-OP / Myektomie
• ICD bei hohem Risiko

🟢 3. RESTRIKTIVE KARDIOMYOPATHIE (RCM)

Selten, aber prüfungsrelevant für Differenzialdiagnose

Ursachen (Merkspruch „AAS“)

• Amyloidose (häufigste!)
• Autoinflammatorisch (Sarkoidose)
• Sklerose (Endomyokardfibrose)

Patho:

Ventrikel steif → Füllungsstörung → HFpEF

Symptome:

Stauungszeichen (Rechts → Beine, Bauch)

Diagnostik:

Echo: diastolische Dysfunktion
MRT: Amyloid-Muster (globales LGE)
Labor: NT-proBNP ↑

Therapie:

Grunderkrankung behandeln, Diuretika, bei Amyloid: Tafamidis/ Chemotherapie je nach Typ.

🟣 4. ARYTHMOGENE RECHTSVENTRIKULÄRE KARDIOMYOPATHIE (ARVC)

(Genetisch, Desmosomen-Defekte)

Patho:

Fett-/Bindegewebe ersetzt Myokard v. a. im RV → Arrhythmien.

Symptome:

Palpitationen, Synkopen, ventrikuläre Tachykardien, plötzlicher Herztod.

Diagnostik:

EKG: Epsilon-Wellen (prüfungsrelevant!)
MRT: fibrofettige Infiltration
Genetik

Therapie:

Betablocker, Antiarrhythmika, ICD!

🟡 5. TAKOTSUBO-KARDIOMYOPATHIE (Stress-Kardiomyopathie)

(„Broken-Heart-Syndrom“)

Ursache:

Stress → Katecholaminüberschuss

Patho:

Linksventrikel-Apex „Ballooning“ (Tintenfischfalle)

EKG/Labor:

Wie STEMI: ST-Hebung, Troponin ↑, aber Koronarien normal.

Therapie:

Betablocker, ACE-Hemmer, Erholung → reversibel in Wochen.

🧠 Top Prüfungs-Merksätze

⭐ DCM → dilatierte Kammer + HFrEF

⭐ HOCM → Betablocker + Valsalva lauter

⭐ RCM → steif, HFpEF, Amyloidose

⭐ ARVC → Epsilon-Wellen + ICD

⭐ Takotsubo → STEMI ohne Stenose

1. Definition

Entzündung des Herzbeutels (Perikard) → Reibung, Schmerzen, evtl. Erguss.

2. Ursachen (Top 5)

1. Viral: Coxsackie, Adeno, Influenza (häufigste!)
2. Bakteriell: Pneumokokken, Staphylokokken (selten, aber schwer!)
3. Autoimmun: SLE, RA
4. Post-Myokardinfarkt = Dressler-Syndrom
5. Urämie, Tumoren, Medikamente

3. Symptome

• Stechender, atemabhängiger Schmerz
• Besser im Sitzen/Beugen nach vorne (sehr prüfungsrelevant!)
• Fieber
• Dyspnoe (bei großem Erguss)

4. Befunde

• Perikardreiben („Lederrub“, 3-phasig)
• EKG:
  • ST-Hebungen konkav (diffus, überall!)
  • PR-Senkung
• Echo: Erguss? Tamponade?

5. Komplikation: Herzbeuteltamponade (SEHR WICHTIG!)

Beck-Trias:

1. Hypotonie
2. Halsvenenstau
3. Leise Herztöne

• Pulsus paradoxus
  ➡️ Sofort Perikardpunktion!

6. Therapie

• NSAR (Ibuprofen)
• Colchicin (senkt Rezidive!)
• Bei Autoimmun: Steroid
• Kein Sport bis Beschwerdefreiheit
• Bei bakteriell: Antibiose + evtl. Drainage

❤️‍🔥 MYOKARDITIS – Schnell, einfach, prüfungsrelevant

1. Definition

Entzündung des Herzmuskels → systolische Dysfunktion → Arrhythmien.

2. Ursachen (Top 4)

1. Viren: Coxsackie B, Adeno, Parvo B19 (häufigste!)
2. Bakteriell: Borrelien, Diphtherie
3. Autoimmun: SLE, Sarkoidose
4. Toxisch: Alkohol, Chemotherapie

3. Symptome

• Beginn oft wie grippaler Infekt
• Danach:
  • Müdigkeit, Leistungsknick
  • Thoraxschmerzen
  • Palpitationen
  • Dyspnoe
  • Synkopen bei Rhythmusstörungen

4. Diagnostik (Merksatz: „Labor–EKG–Echo–MRT“)

Labor

• ↑ Troponin (wichtig!)
• ↑ CK/CK-MB
• ↑ CRP/Leukozyten

EKG

• Unspezifisch: ST-Hebungen, ST-Senkungen, Rhythmusstörungen

Echo

• Wandbewegungsstörungen
• ↓ EF möglich

Kardio-MRT (Goldstandard!)

• Late Gadolinium Enhancement → typisches Muster

5. Komplikationen

• Herzinsuffizienz
• Kammerarrhythmien → plötzlicher Herztod
• Dilatative Kardiomyopathie
• AV-Block

6. Therapie

• Strikte körperliche Schonung (mind. 3–6 Monate!!)
• ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika, falls HI
• Keine NSAR (verschlechtern Verläufe!)
• Bei Autoimmun: Steroid
• Bei Infektion: spezifische Therapie (z. B. Borreliose)

❤️ PERIMYOKARDITIS – Prüfungsfavorit!

= Perikarditis + Myokarditis zusammen

Kennzeichen

• Thoraxschmerz wie Perikarditis
• Troponin erhöht (zeigt Myokardschaden)
• EKG: diffuse ST-Hebungen + Troponinanstieg
• Echo: leichte Wandbewegungsstörung möglich

Therapie

• NSAR + Colchicin (Perikarditisanteil)
• Bei stärkerer Myokardbeteiligung → Schonung + HI-Therapie

🧠 Kurz-Merkregeln (für Prüfung perfekt!)

Perikarditis = Schmerz + Reibegeräusch + ST konkav

Myokarditis = Infekt + Troponin ↑ + Arrhythmien

Perimyokarditis = Perikarditis + Troponin ↑

1. Definition (3 Punkte)

1. Unfähigkeit des Herzens, genügend Blut zu pumpen
2. → Minderdurchblutung der Organe
3. → Stauung vor dem Herzen (Lunge/Beine)

2. Einteilung (prüfungswichtig!)

🔵 A – nach Auswurffraktion

• HFrEF (< 40%) → systolisch
• HFmrEF (40–49%)
• HFpEF (≥ 50%) → diastolisch

🔵 B – nach Verlauf

• Akut (Lungenödem, kardiogener Schock)
• Chronisch

🔵 C – NYHA-Klassifikation

• I: Keine Symptome
• II: Symptome bei stärkerer Belastung
• III: Symptome bei leichter Belastung
• IV: Symptome in Ruhe

3. Ursachen (TOP 4)

1. KHK (Infarkt → Pumpversagen)
2. Hypertonie
3. Klappenvitien
4. Kardiomyopathien (dilatiert, hypertroph, toxisch/Alkohol)

4. Symptome

🔴 Linksherzinsuffizienz

• Dyspnoe
• Belastungsintoleranz
• Orthopnoe
• Lungenstau: feuchte Rasselgeräusche

🔵 Rechtsherzinsuffizienz

• Beinödeme
• Halsvenenstau
• Hepatomegalie
• Aszites

5. Diagnostik (Merksatz: “EKG–Echo–Labor–Röntgen”)

• EKG: Rhythmus, Infarktzeichen
• Echo (Goldstandard!): EF, Klappen, Wandbewegung
• Labor: BNP/NT-proBNP ↑ (wichtig!)
• Röntgen: Stauung, cephalization, Kerley-B-Linien
• BGA bei akuter HI
• Kardio-MRT bei unklarer Ätiologie

6. Pathophysiologie (einfach!)

1. ↓ Herzleistung →
2. ↑ Sympathikus + RAAS →
3. Vasokonstriktion + Wasserretention →
4. ↑ Preload & Afterload →
   ➡️ Teufelskreis → Herz wird überlastet

7. Therapie

🟢 Basis für ALLE

• Salzreduktion, Flüssigkeitskontrolle
• ACE-Hemmer/ARB
• Betablocker
• Mineralokortikoid-Antagonist (MRA: Spironolacton)
• SGLT2-Hemmer (empfohlen für alle!)
  → Vierfachtherapie („4-Säulen“)

🟣 Spezifisch HFrEF

• Sacubitril/Valsartan
• Ivabradin (bei HF < 70/min)

🟡 HFpEF

• Keine Mortalitätsreduktion außer SGLT2-Hemmern
• Fokus: Blutdruck, Diuretika, Komorbiditäten

🔴 Akute Herzinsuffizienz

• O₂
• Nitro (bei Hypertonie)
• Diuretika i.v.
• Morphin (zur Beruhigung/Angst)
• Non-invasive Beatmung (CPAP)
• Bei Schock: Katecholamine + ggf. IABP/ECMO/LVAD

8. Komplikationen

• Lungenödem
• Vorhofflimmern
• Kardiogener Schock
• Nierenversagen (Cardio-renal Syndrome)
• Thromben/Embolien

9. Prognose

• Chronische HI = hohe Mortalität
• Beste Verbesserung durch:
  • ACE-Hemmer
  • Betablocker
  • MRA
  • SGLT2-Hemmer
  • ICD/CRT bei Rhythmusstörungen

🔥 Warum ist Adipositas gefährlich fürs Herz?

3 Hauptmechanismen (easy!)

1. Metabolisch: Insulinresistenz → Hyperglykämie → Diabetes → Gefäßschäden.
2. Endokrin/Entzündung: Fettgewebe = Entzündungsorgan → ↑CRP, Zytokine → Atherosklerose.
3. Hämodynamisch: Mehr Körpermasse → ↑Herzarbeit → Hypertonie → Herzinsuffizienz.

💥 Welche Herz-Kreislauf-Erkrankungen entstehen durch Adipositas?

1) Arterielle Hypertonie (sehr häufig!)

• ↑ Sympathikusaktivität
• ↑ RAAS-Aktivierung → Natrium- und Wasserretention
• Endotheliale Dysfunktion
  ➡️ Blutdruck steigt → Risiko für Schlaganfall & Herzinfarkt

2) Koronare Herzerkrankung (KHK)

• Atherosklerose durch Dyslipidämie (↑LDL, ↓HDL, ↑Triglyceride)
• Chronische Inflammation
  ➡️ Angina pectoris, NSTEMI, STEMI

3) Herzinsuffizienz

• HFpEF sehr typisch bei Adipositas (diastolische Dysfunktion)
• ↑ Blutvolumen, ↑ Preload
  ➡️ Belastungsdyspnoe, Ödeme

4) Rhythmusstörungen

• V. a. Vorhofflimmern
  • Fett infiltriert Vorhofmyokard + vergrößert linken Vorhof
  • Schlafapnoe als zusätzlicher Trigger

5) Schlaganfall

• Folge von: Hypertonie, Diabetes, KHK, Vorhofflimmern
  ➡️ Hohe Gesamtmortalität

6) Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)

• Atherosklerose in den Beinen
  ➡️ Claudicatio, Nekrosen, Amputationsrisiko#

🧪 Welche Laborwerte sind bei Adipositas typisch verändert?

• ↑ Triglyceride
• ↑ LDL, ↓ HDL
• ↑ Insulin, ↑ HOMA-Index
• ↑ CRP (low-grade inflammation)
• ↑ Leberenzyme (NAFLD!)

🧬 Pathophysiologie (super kurz & merkbar)

• Fettgewebe = hormonaktives Organ
  • ↑ Leptin (aber Resistenz)
  • ↓ Adiponectin (schützt normalerweise Gefäße!)
• Chronische Inflammation
• Oxidativer Stress
  ➡️ direkte Förderung von Atherosklerose + Hypertonie

❤️ Welche Gewichtsreduktion verbessert das Risiko?

Schon 5–10 % Gewichtsverlust →

• ↓ Blutdruck
• ↓ LDL/Triglyceride
• ↓ HbA1c
• ↓ Entzündung
• ↓ Risiko für Herzinfarkt/Schlaganfall

💊 Therapieansätze

1) Basismaßnahmen

• Kalorienreduktion
• Mediterrane Ernährung
• Bewegung ≥ 150 min/Woche
• Schlafapnoe testen bei BMI > 30

2) Medikamente

• GLP-1-Agonisten (z. B. Semaglutid, Liraglutid) → sehr wirksam
• SGLT2-Hemmer (besonders bei Diabetes + Herzinsuffizienz)

3) Bariatrische Chirurgie

Indikation:

• BMI ≥ 40
• BMI ≥ 35 + Komorbiditäten (z. B. Diabetes, KHK, Hypertonie)

➡️ stärkste Risikoreduktion für KHK & Schlaganfall

📝 Schnell-Merkbild

Adipositas → (Insulinresistenz + Entzündung) → Atherosklerose + Hypertonie → KHK, Herzinfarkt, Vorhofflimmern, HFpEF, Schlaganfall

🔎 1. Definition

• Chronische Erkrankung der Koronararterien durch Atherosklerose
  → Führt zu Missverhältnis zwischen O₂-Angebot und -Bedarf des Myokards.

❤️ 2. Leitsymptome

• Belastungsangina (typisch): retrosternal, Druck/Enge, Ausstrahlung in linken Arm/Kiefer
• Besserung durch Ruhe oder Nitro
• Dyspnoe (v. a. bei älteren Patienten)
• Atypisch: epigastrische Beschwerden, Übelkeit, Schwindel

🚨 3. Risikofaktoren

Nicht beeinflussbar:

• Alter, männlich, positive Familienanamnese

Beeinflussbar:

• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Hypertonie
• Hyperlipidämie
• Adipositas
• Bewegungsmangel
• Stress

🧪 4. Diagnostik

A. Basis

• Ruhe-EKG (oft normal!)
• Labor: Troponin (Ausschluss ACS), Lipide, HbA1c
• Echokardiographie

B. Belastungsdiagnostik

• Belastungs-EKG → ST-Senkungen
• Stressecho
• Myokardszintigrafie
• Stress-MRT

C. Anatomische Diagnostik

• CT-Koronarangiografie (gut bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit)
• Koronarangiografie = Goldstandard

🧊 5. Stadien der Angina pectoris (CCS-Klassifikation)

• CCS I: Beschwerden nur bei sehr starker Belastung
• CCS II: leichte Einschränkung
• CCS III: deutliche Einschränkung (Beschwerden bei <200 m Gehen)
• CCS IV: Beschwerden in Ruhe

💊 6. Therapie – Chronische KHK

A. Basistherapie (immer!)

1. ASS 100 mg / Tag
2. Statin (Atorvastatin, Rosuvastatin)
3. β-Blocker (v. a. bei Angina, HI, post-MI)
4. ACE-Hemmer bzw. AT1-Blocker
5. Risikofaktorreduktion: RAUCHSTOPP, LDL <55 mg/dl, HbA1c <7 %

B. Symptomatische Therapie

• Nitrate (akut → Nitro-Spray)
• Calciumantagonisten (Verapamil, Diltiazem bei Spasmen)
• Ranolazin (Reserve)

C. Interventionelle Therapie

• PTCA + Stent bei:
  • hochgradigen Stenosen
  • Symptomen trotz Therapie
  • Mehrgefäßerkrankung (je nach Syntax-Score)

D. Operative Therapie

• Bypass-OP bei:
  • Hauptstammstenose
  • 3-Gefäßerkrankung
  • Diabetes + Mehrgefäßerkrankung
  • Schwerer LV-Dysfunktion

⚠️ 7. Komplikationen der KHK

• ACS (NSTEMI, STEMI)
• Herzinsuffizienz
• Arrhythmien (insb. VT, VF)
• Plötzlicher Herztod
• Papillarmuskelabriss (mechanische Komplikationen)

⭐ 8. Prüfungsmerksätze

• Ruhe-EKG unauffällig → KHK NICHT ausgeschlossen
• Besserung auf Nitro = typisch für Angina
• CT-Koronarangiografie für niedrige Vortestwahrscheinlichkeit
• Koronarangiografie → Goldstandard
• ASS + Statin = Basis immer
• Diabetiker + Mehrgefäß-KHK → Bypass besser als Stent
• CCS IV = Ruheangina → instabile AP (ACS-Vorstufe)

Hodgkin-Lymphom (HL)	Non-Hodgkin-Lymphome (NHL)
Epidemiologie: bimodal: Peak bei 20–30 J. & >60 J. Männer etwas häufiger	Epidemiologie: v. a. ältere Erwachsene Inzidenz steigt mit Alter
Klinik: schmerzlose Lymphknoten (zervikal, mediastinal) B-Symptome (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust) Pruritus, evtl. Alkoholschmerz	Klinik: Lymphknoten + extranodal (GI, Haut, ZNS) B-Symptome variabel
Diagnostik: Lymphknotenbiopsie → Reed-Sternberg-Zellen	Diagnostik: Lymphknotenbiopsie → WHO-Klassifikation (B-/T-Zell; indolent vs. aggressiv)
Stadien: Ann-Arbor (I–IV) + Risikofaktoren	Wichtige Subtypen: indolent: Follikuläres Lymphom (oft „watch & wait“) aggressiv: Diffus großzelliges B-Zell-Lymphom
Therapie: frühes Stadium(Ann Arbor I-II): ABVD + Strahlentherapie  fortgeschritten( III-IV): Polychemo (BEACOPP, BrECADD)	Therapie: B-Zell (DLBCL): Immunchemo (Standard R-CHOP) Rezidiv/Hochrisiko: Hochdosistherapie + autologe SZT
Prognose: sehr gut (>80 % Heilung)	Prognose:  variabel (indolent = chronisch, aggressiv = heilbar mit Chemo)

Chemo-Regime – Full Form

🔹 ABVD (klassisch bei Hodgkin)

• A = Adriamycin (Doxorubicin)
• B = Bleomycin
• V = Vinblastin
• D = Dacarbazin

🔹 BEACOPP (fortgeschrittenes Hodgkin, eskaliert)

• B = Bleomycin
• E = Etoposid
• A = Adriamycin (Doxorubicin)
• C = Cyclophosphamid
• O = Oncovin (Vincristin)
• P = Procarbazin
• P = Prednison

🔹 R-CHOP (Standard bei B-Zell Non-Hodgkin, z. B. DLBCL)

• R = Rituximab
• C = Cyclophosphamid
• H = Hydroxydaunorubicin (Doxorubicin)
• O = Oncovin (Vincristin)
• P = Prednison

📦 Ann-Arbor-Klassifikation (HL/NHL)

Stadium I

• Befall 1 Lymphknotenregion oder 1 extranodaler Herd (= IE)

Stadium II

• Befall ≥2 Lymphknotenregionen auf derselben Seite des Zwerchfells
• oder 1 extranodaler Herd + LK auf einer Seite (= IIE)

Stadium III

• Befall von LK-Regionen auf beiden Seiten des Zwerchfells
• evtl. mit Milzbeteiligung (= IIIS) oder extranodal (= IIIE/IIISE)

Stadium IV

• Disseminierte Organbeteiligung (Leber, KM, Lunge etc.)
• unabhängig vom LK-Befall

Definition

• < 3 Stuhlentleerungen pro Woche
• harte Stuhlkonsistenz

Merksatz: „3 pro Woche muss sein – sonst Obstipation!“

Ätiologie

Primär (funktionell)

• Normale Passagezeit (60 %) – Ursache unklar
• Beckenbodendyssynergie (25 %) – paradoxes Anspannen beim Defäkieren
• Verzögerte Passage (15 %) – z. B. Neuropathie

Merksatz: „3 Hauptursachen: Normal – Dyssynergie – Langsam“

Sekundär

• Exogen: wenig Trinken, ballaststoffarme Kost, Bewegungsmangel, Stress, Medikamente (Opioide, Eisen, Diuretika), anale Läsionen
• Systemisch:
  • Endokrin: Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus (Hyperkalzämie)
  • Neuro: MS, diabetische Neuropathie, M. Parkinson
  • Mechanisch: Colon-Ca, Crohn

Merksatz: „Exogen, Endokrin, Neuro, Mechanisch“

Diagnostik

Basis

• Anamnese (Medikamente, Ernährung)
• Körperlich: Abdomen, Anus, DRU

Erweiterung

• Labor: Blutbild, CRP, Elektrolyte (K⁺!), TSH, BZ, Leberwerte
• Sono Abdomen
• Koloskopie
• ggf. Neuro-Status
• Spezial: Colontransitzeit (Hinton-Test), Manometrie, Defäkographie

Merksatz: „Basis: DRU – Erweiterung: Labor + Endo“

Stufenplan

• Ohne Warnzeichen: Allgemeinmaßnahmen, Verlaufskontrolle (4 Wochen)
• Keine Besserung: Labor + Bildgebung
• Mit Warnzeichen: Sofort erweiterte Diagnostik

Warnzeichen

• Blut im Stuhl
• paradoxe Diarrhöen
• tastbare Resistenz, LK
• Anämie
• Alter > 50, Gewichtsverlust > 10 %
• GI-Karzinome in Familienanamnese
• rasch zunehmende Beschwerden

Merksatz: „Blut – Masse – Blass – Alt – Abnahme – Rapid“

DD

• Sekundäre Obstipation (s. o.)
• Kinder: Rückhaltemanöver → harter Stuhl → Schmerz → noch mehr Rückhalten → Teufelskreis

Merksatz Kinder: „Halten – Härten – Schmerz – noch mehr Halten“

Therapie

Allgemein

• Ballaststoffe (Kleie, Flohsamen)
• Flüssigkeit
• Bewegung

Medikamentös

• 1. Wahl: osmotisch (Macrogol, Laktulose)
• 2. Wahl: stimulierend (Bisacodyl)

Sekundär

• Ursache behandeln (z. B. Tumor, Hypothyreose)
• Opioid-Obstipation: prophylaktisch Macrogol
• Bei Analfissuren: Salben (Zinkoxid, Harnstoff, Glukokortikoid + Lokalanästhetikum)

Merksatz: „Basis: Trinken + Ballast + Bewegen – Bei Bedarf Macrogol“

Schnell-Review

• Definition: <3/Woche, hart
• Primär: Normal – Dyssynergie – Langsam
• Sekundär: Exogen – Endokrin – Neuro – Mechanisch
• Warnzeichen: Blut – Masse – Blass – Alt – Abnahme – Rapid
• Therapie: Basis + Macrogol → Bisacodyl → Ursache

Definition

Wann spricht man von Diarrhö?

• 3 Stühle/Tag

• 75 % Wasseranteil

• 250 g/Tag

Merksatz: 3 – 75 – 250 = Diarrhö

Sonderformen

Was ist paradoxe Diarrhö?

Häufig, flüssig, aber kleine Menge – bei distaler Stenose + Koprostase.

„Häufig klein = Stenose“

Was ist Pseudodiarrhö?

Mehr Frequenz, aber Stuhlgewicht normal (< 250 g/Tag). Ursachen: RDS, Dyschezie, Proktitis.

„Pseudo = viel Frequenz, wenig Masse“

Was passiert beim Laxantienabusus?

Osmotische Diarrhö + Hypokaliämie, Dehydratation, Meteorismus.

„Laxantien = Wasser raus + K⁺ runter“

Dauer

• Akut: ≤ 2 Wochen

• Chronisch: > 2 Wochen

„2 Wochen Grenze“

Pathophysiologie

Welche Typen gibt es?

1. Sekretorisch – Enterotoxine (Cholera, ETEC, Staph. aureus)

2. Osmotisch – Laktoseintoleranz, Pankreasinsuffizienz

3. Malabsorptiv – Zöliakie, Kurzdarmsyndrom

4. Exsudativ/entzündlich – CED, Infektionen, Ischämie

5. Hypermotil – Reizdarm, Hyperthyreose

„SO MEH“ = Sekretorisch – Osmotisch – Malabsorptiv – Exsudativ – Hypermotil

Häufigste Ursachen 

• Akut: Infektionen, Lebensmittelvergiftung, Medikamente

• Chronisch: RDS, CED, Tumoren, Malabsorption, Infektionen

„Akut = Infekt, Chronisch = CED“

Anamnese

• Wässrig, ohne Fieber: Cholera, Salmonellen, E. coli, Viren

• Blutig, mit Fieber: Shigellen, Campylobacter, Yersinien, C. difficile, Amöben

• Blutig ohne Fieber: Ischämie, CED, Tumor

• Fettig-voluminös: Maldigestion (z. B. Pankreasinsuffizienz)

• Kleinvolumig: distale Tumoren (paradox)

• Breiig, morgens/postprandial: funktionell (RDS)

„Wässrig = Infekt, Blut = CED/Tumor/Ischämie, Fett = Pankreas“

Diagnostik

Akut

• Labor nur bei schwerem Verlauf (CRP, Blutbild, Elektrolyte, Nierenwerte)

Chronisch

• Fastenversuch oder Stuhlgewicht > 250 g/d

• Basis: Blut (aP, γGT, TSH, Eiweiß, Eisen), Sono Abdomen

• Erweiterung: Endoskopien + Biopsien

„Akut: Labor nur bei schwer, Chronisch: Endoskopie + Labor groß“

Differenzialdiagnosen

Akut:

• Infektiös (Bakterien, Viren, Amöben) → Stuhlkultur

• Toxin (Staph.) → Klinik

• Medikamente (AB, Laxantien) → Anamnese

• Ischämie → Duplex/Angio

Chronisch:

• CED → Koloskopie

• Ischämie → Duplex/Angio

• Tumor → Koloskopie

• Maldigestion (Pankreas) → Sono, Elastase-1

• Laktoseintoleranz → H₂-Atemtest

• Zöliakie → ÖGD + Transglutaminase-AK

• Hyperthyreose → TSH

• RDS → Ausschluss

„Chronisch = Endo, Akut = Stuhl“

Therapie

Ambulant:

• ORS (orale Rehydratation)

• Schonkost (Reis, fettarm)

• Antiemetika bei Übelkeit

• Antidiarrhoika nur bei Bedarf

• AB nur bei klarer Indikation

• Meldepflicht + Berufsverbot bei Lebensmittelkontakt

Stationär:

• Isolation bis Erregernachweis

• Volumen- und Elektrolytausgleich i.v.

• ggf. parenterale Ernährung

• Überwachung (RR, Niere, Elektrolyte)

„Ambulant = Flüssigkeit + Schonung, Stationär = Isolation + i.v. Therapie“

Spezielle Formen

Unspezifische Gastroenteritis

• Ursache meist viral/bakteriell, Erreger nicht nachweisbar

• Nur bei Warnzeichen erweiterte Diagnostik

„Meist selbstlimitierend – nur bei Red Flags mehr Diagnostik“

Norovirus

• Saison: Herbst–Frühjahr

• Übertragung: fäkal-oral, extrem ansteckend

• Klinik: wässrige Diarrhö + Erbrechen, meist kein hohes Fieber

• Prävention: Hygiene!

„Noro = Winter + Wasser + Würgen“

Schnell-Review

• 3–75–250 = Definition

• Paradox = klein + Stenose

• Pseudo = viel Frequenz, wenig Masse

• SO MEH = Pathomechanismen

• Akut = Infekt, Chronisch = CED

• Akut: Stuhl, Chronisch: Endo

• Ambulant = Flüssigkeit, Stationär = Isolation

• Noro = Winter + Wasser + Würgen

Definition & Epidemiologie

• Atherosklerose-bedingte Durchblutungsstörung der Extremitäten.
• Prävalenz: 5–10 % (allgemein), bis 20 % >70 Jahre.

• Ätiologie
• Chronisch: Atherosklerose (95 %) → Hauptrisikofaktoren: Rauchen, Diabetes, Hypertonie, Dyslipidämie.
• Selten: Thrombangiitis obliterans (junge Raucher), fibromuskuläre Dysplasie.
• Akut: Embolie (z. B. VHF, Popliteaaneurysma), Thrombose nach Plaqueruptur.

• Befallsmuster
  Untere Extremität (90 %):
• Becken: Gesäß/Oberschenkel, Leriche-Syndrom = + Impotenz
• Oberschenkel: Schmerzen Unterschenkel
• Unterschenkel: Schmerzen Fuß
  
• Obere Extremität (10 %): Subclavia oder digitale Arterien.

Merke: Raucher = proximal, Diabetiker = distal.

Klinik

• Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit): belastungsabhängige Schmerzen, Besserung bei Pause.
• Ruheschmerz, Besserung durch Tieflagerung.
• Trophische Störungen: Ulzera, Gangrän, Nekrosen.
• Blasse, kühle Haut.

Stadien nach Fontaine
I: asymptomatisch
IIa: Gehstrecke >200 m
IIb: Gehstrecke <200 m
III: Ruheschmerz
IV: Ulkus, Nekrose, Gangrän

Diagnostik

• Anamnese + körperliche Untersuchung: Haut, Temperatur, Pulse, Ratschow-Probe.
• ABI: >0,9 normal; 0,75–0,9 leicht; 0,5–0,75 mittel; <0,5 schwer; >1,3 Mediasklerose.
• Apparativ: Doppler-/Duplex (1. Wahl), CT/MRT-Angio, DSA (Goldstandard bei OP-Planung).

Differenzialdiagnosen
Claudicatio spinalis, Arthrosen, Thrombangiitis obliterans, TVT, diabetisches Fußsyndrom.

Therapie
Allgemein: Nikotinstopp, Gehtraining (bis Stadium II), Blutdruck-/Blutzucker-/Lipideinstellung, Fußpflege.

Medikamentös:

ASS oder Clopidogrel, Statin,

Naftidrofuryl (Stadium II),

Prostaglandin E1 (StadiumIII).

Interventionell: PTA mit/ohne Stent (1. Wahl).
Operativ: Bypass (V. saphena magna bevorzugt).
Ultima ratio: Amputation.

Indikation op: ab Stadium III oder IIb mit Therapieversagen.

Komplikationen
Erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt (3-fach), Schlaganfall (4-fach), akuter Verschluss, Sepsis, Amputation.

Prognose
5-Jahres-Mortalität 20–25 %, Haupttodesursache: kardiovaskuläre Ereignisse.

Prüfungs-Merker
Claudicatio = pAVK bis Beweis des Gegenteils.
Leriche-Syndrom: Gesäßclaudicatio + Impotenz.
Therapie immer: ASS + Statin + Nikotinstopp + Gehtraining.
Ab Fontaine III: Revaskularisation.

Elektrolyt	Hyper (↑)	Hypo (↓)
Kalium (K⁺)	> 5,5 mmol/l • Häufigste Ursache: Niereninsuffizienz • ACE-Hemmer, AT1-Blocker, NSAR • Kaliumsparende Diuretika • Azidose, Rhabdomyolyse, Tumorlyse	< 3,5 mmol/l • Häufigste Ursache: Diuretika (Schleife/Thiazide) • Erbrechen, Diarrhö, Laxanzien • Insulin, β₂-Mimetika • Alkalose
Klinik	• Muskelschwäche, Parästhesien • Bradykarde HRS, Kammerflimmern • EKG: hohe T-Wellen, QRS-Verbreiterung	• Muskelschwäche, Obstipation, Ileus • Tachykarde HRS (Extrasystolen, Torsade) • EKG: flache T-Welle, U-Welle
Therapie	1. Ca²⁺-Glukonat i.v. (Herzschutz) 2. Shift: Insulin+Glukose, Salbutamol, NaHCO₃ 3. Elimination: Furosemid, Kationenaustauscher, Dialyse	• K⁺ oral (Kalinor®) bei >3 mmol/l • K⁺ i.v. (<3 mmol/l, max. 20 mmol/h) • Mg²⁺ mitkorrigieren!
Natrium (Na⁺)	> 145 mmol/l • Häufigste Ursache: Wasserverlust (Exsikkose, Diabetes insipidus) • Meerwasser, NaCl-Infusion	< 135 mmol/l • Häufigste Ursache: SIADH (euvolämisch) • Hypovolämisch: Erbrechen, Diarrhö, Diuretika • Hypervolämisch: Herzinsuffizienz, Zirrhose, nephrotisches Syndrom
Klinik	• Durst, Verwirrtheit • Krampfanfälle, Koma	• Kopfschmerzen, Übelkeit • Krampfanfälle, Koma
Therapie	• Langsam korrigieren! max. –10 mmol/24 h (sonst Hirnödem) • Hypovol.: halbisotone NaCl 0,45 % • Hypervol.: Furosemid + 5% Glukose	• Langsam korrigieren! max. +10 mmol/24 h (sonst pontine Myelinolyse) • Hypovol.: NaCl 0,9 % • Hypervol.: Flüssigkeitsrestriktion, ggf. Diuretika • SIADH: Tolvaptan
Kalzium (Ca²⁺, ionisiert)	> 1,35 mmol/l • Häufigste Ursache ambulant: Primärer Hyperparathyreoidismus • Häufigste Ursache stationär: Malignome (PTHrP, Osteolysen) • Sarkoidose, Vit.-D-Intoxikation	< 1,15 mmol/l • Häufigste Ursache: postoperativer Hypoparathyreoidismus (nach Schilddrüsen-OP) • Vitamin-D-Mangel • Niereninsuffizienz • Hyperventilation (resp. Alkalose)
Klinik	• „Stein, Bein, Magenpein, Psychein“ • Nierensteine, Obstipation, Ulzera • Knochenschmerz • Depression, Müdigkeit • Bradykardie, kurze QT-Zeit	• Tetanie (Pfötchenstellung, Chvostek, Trousseau) • Parästhesien (perioral, akral) • QT-Verlängerung
Therapie	• Volumen + Furosemid • Bisphosphonate, Denosumab • Calcitonin (kurzfristig) • Dialyse bei schwerer Symptomatik	• Akut: Ca²⁺-Glukonat i.v. • Langfristig: Ca²⁺ + Vit. D oral • Bei Hyperventilation: beruhigen, Rückatmung in Tüte

Definition

• Prolapse: Verlagerung von Bandscheibengewebe (Nucleus pulposus) durch Anulus fibrosus → Nervenwurzelkompression

• Protrusion = Vorwölbung, Anulus intakt
• Sequester = abgerissenes Fragment

• Mediolateral (90 %): untere Wurzel betroffen (z. B. LWK4/5 → L5)
• Lateral: obere Wurzel (LWK4/5 → L4)
• Medial: Myelon/Cauda → Gefahr Conus-/Cauda-Syndrom

Ursachen / Risikofaktoren

• Degeneration (Alter)
• Übergewicht
• Fehlbelastung, schweres Heben
• Bewegungsmangel, schwache Rückenmuskulatur

Typische Lokalisation

• LWS (90 %): L4/L5, L5/S1

• L4/L5:
  • Schmerz lateral Oberschenkel → Fußrücken
  • Fuß-/Großzehenheberschwäche (Fußheberschwäche)
  • Reflex: Tibialis posterior ↓
• L5/S1:
  • Schmerz dorsal Oberschenkel → lateraler Fußrand
  • Fußsenkerschwäche (Zehenstandschwäche)
  • Reflex: Achillessehne ↓

• HWS (10 %)
• BWS selten

Segment-Klassik (LWS):

S1: Fußsenker ↓, Achillessehnenreflex ↓, lateraler Fußrand

L4: Quadrizeps ↓, Patellarsehnenreflex ↓, med. Unterschenkel

L5: Fuß-/Großzehenheber ↓, Tibialis-posterior-Reflex ↓, Fußrücken

Klinik

• LWS:
  • Lumbalgie, Ischialgie (ausstrahlend ins Bein)
  • Sensibilitätsstörungen, Muskelschwäche, Reflexausfälle (Dermatome beachten!)
• HWS:
  • Nackenschmerz, Ausstrahlung Arm
• Red Flags (Notfall!):
  • Conus medullaris (LWK1):
    • Reithosenanästhesie
    • Blasen-/Mastdarmstörungen früh
    • Meist beidseitig, weniger motorische Defizite
  • Cauda equina (tiefer, ab LWK2):
    • Lähmungen, Sensibilitätsstörungen in den Beinen
    • Später Blasen-/Mastdarmstörungen
  • Beides (Conus-/Cauda-Syndrom ) absolute OP-Indikation!

Diagnostik

• Klinisch:
  • Lasègue-Test: Ischiasschmerz bei Anheben gestrecktes Bein (LWS)
  • Umgekehrter Lasègue: Schmerz bei Bauchlage/Beugung → vordere Nervenwurzeln betroffen (höhere LWS, HWS)
  • neurologischer Status
• Bildgebung: MRT = Methode der Wahl
• CT/Röntgen nur eingeschränkt (Knochendetails)

Therapie

• Konservativ (1. Wahl, solange keine Notfallzeichen)
• NSAR, Analgesie
• Physiotherapie, Rückenschule, Bewegung
• Wärme, Muskelaufbau

Operativ (bei Notfall oder Therapieversagen)

• Mikrochirurgische Diskektomie

OP (absolute Indikation):

• Conus-/Cauda-Syndrom
• Progrediente Paresen
• Blasen-/Mastdarmstörung
• Relative Indikation: keine Besserung nach Wochen

1-Minuten-Review

Def: Prolaps = Nucleus pulposus durch Anulus → Nervenwurzelkompression

Protrusion = Vorwölbung, Anulus intakt

Sequester = abgerissenes Fragment

Häufig: LWS (L4/5 → L5, L5/S1 → S1)

Klinik:

Rückenschmerz + radikulärer Schmerz (Ischialgie)

Ausfälle nach Segment (L4: Patellarsehne, L5: Fußheber, S1: Achillessehne)

Red Flags:

Conus-Syndrom: Reithosenanästhesie, Blasen-/Mastdarmstörung, Impotenz

Cauda-Syndrom: schlaffe Paresen, Reflexe ↓, Blasen-/Mastdarmstörung

Diagnostik: MRT = Goldstandard

Therapie:

Konservativ: NSAR, Physio, Bewegung

OP sofort: Conus-/Cauda-Syndrom, progrediente Paresen, Blasen-/Mastdarmstörung

⚡ Merksatz:

„Prolaps LWS – MRT Goldstandard – Cauda/Conus = Notfall-OP!“

Definition

• Degenerative Gelenkerkrankung
• Ungleichgewicht von Belastung & Belastbarkeit → Knorpelabbau, Sklerose, Osteophyten

• Häufigstes Gelenkleiden im Alter

Ursachen / Risikofaktoren

• Primär (idiopathisch): Alter, genetische Faktoren
• Sekundär: Fehlstellungen (X-/O-Beine), Verletzungen, Übergewicht, Gicht, Infektionen

Patho

• Abbau Gelenkknorpel
• Reaktive Veränderungen: Osteophyten, subchondrale Sklerose, Gelenkspaltverschmälerung
• Chronische Entzündung der Synovia möglich

Klinik

• Belastungsschmerz → später Ruheschmerz
• Anlaufschmerz („Steif nach Ruhe“)
• Bewegungseinschränkung
• Reibegeräusche („Krepitation“)
• Gelenkdeformierung (z. B. Heberden-/Bouchard-Knoten an Fingern)

Typische Gelenke

• Knie (Gonarthrose)
• Hüfte (Coxarthrose)
• Hände (DIP = Heberden, PIP = Bouchard)
• Wirbelsäule (Spondylarthrose)

Diagnostik

• Klinik + Röntgen: Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten, Sklerose, Zysten
• Labor: unauffällig (DD zu Arthritis wichtig!)

Therapie

• Nicht-medikamentös
  • Gewichtsreduktion, Bewegung, Physio, Orthesen, Wärme/Kälte
• Medikamentös
  • Analgetika (NSAR, Paracetamol)
  • Intraartikuläre Glukokortikoide bei Schub
• Operativ
  • Arthroskopie (begrenzte Wirkung)
  • Endoprothese (TEP, z. B. Hüfte, Knie)

Komplikationen

• Gelenkdeformität
• Bewegungseinschränkung → Immobilität
• Sekundäre Muskelschwäche, Sturzrisiko

Arthrose

• Def: Degenerative Gelenkerkrankung → Knorpelabbau + Osteophyten
• Risikofaktoren: Alter, Fehlstellung, Übergewicht, Trauma, Gicht
• Klinik:
  • Anlaufschmerz + Belastungsschmerz → später Ruheschmerz
  • Bewegungseinschränkung
  • Krepitationen, Deformierung (Heberden-/Bouchard-Knoten)
• Typisch: Knie (Gonarthrose), Hüfte (Coxarthrose), Hände (DIP/PIP), WS
• Diagnostik:
  • Röntgen: Gelenkspalt ↓, Osteophyten, Sklerose, Zysten
  • Labor: normal (DD Arthritis!)
• Therapie:
  • Basis: Bewegung, Gewichtsreduktion, Physio
  • NSAR, intraartikuläre Steroide
  • Endoprothese bei schwerem Verlauf

Definition

• Systemische Skeletterkrankung
• ↓ Knochenmasse + gestörte Mikroarchitektur
• → ↑ Frakturrisiko

Ursachen (primär vs. sekundär)

Primär

• Postmenopausal (Östrogenmangel)
• Senil (Alter)

Sekundär

• Medikamente (v. a. Glukokortikoide, Heparin, Aromatasehemmer, Antiepileptika)
• Endokrin (Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Hypogonadismus, Cushing)
• Malabsorption (z. B. Zöliakie, M. Crohn)
• Immobilisation

Klinik

• Lange asymptomatisch
• Erstes Symptom oft: Fraktur
• Typisch:
  • Wirbelkörperfrakturen (Keil-, Fisch-, Kompressionsfrakturen → Rundrücken, Größenverlust)
  • proximale Femurfrakturen (Schenkelhals, pertrochantär)
  • distale Radiusfraktur

Diagnostik

• Basis: DXA-Messung (dual-energy X-ray absorptiometry)
  • T-Score ≤ –2,5 SD → Osteoporose
  • –1 bis –2,5 = Osteopenie
• Labor (zur DD sekundäre Ursachen)
  • Ca, Phosphat, AP, Vit. D, PTH, TSH
• Bildgebung: Röntgen (Wirbelkörperfrakturen)

Risikofaktoren (merkbar!)

• Alter
• Weiblich, postmenopausal
• Familiäre Belastung
• Glukokortikoide
• Rauchen, Alkohol, Bewegungsmangel

Therapie

Allgemein (immer!)

• Bewegung, Muskelaufbau
• Sturzprophylaxe
• Kalzium (1000–1500 mg/d), Vitamin D (800–1000 IE/d)
• Nikotin-/Alkoholverzicht

Medikamentös

• Bisphosphonate (Alendronat, Zoledronat) → 1. Wahl
• Denosumab (RANK-Ligand-AK)
• Selektive Östrogenrezeptormodulatoren (SERM, Raloxifen)
• Teriparatid (PTH-Analogon, Anabolikum, max. 24 Mon.)
• Bei postmenopausalen Frauen: evtl. HRT

Komplikationen

• Schenkelhalsfraktur → Immobilität, Thrombose, Pneumonie
• Wirbelkörperfrakturen → Kyphose, Größenverlust
• Chronische Schmerzen, Pflegebedürftigkeit

1-Minuten-Review

Def: ↓ Knochenmasse + gestörte Mikroarchitektur → ↑ Frakturrisiko

Hauptformen:

Primär: postmenopausal, senil

Sekundär: Glukokortikoide, Endokrin, Malabsorption, Immobilisation

Frakturen typisch: Wirbelkörper, Schenkelhals, distaler Radius

Diagnostik:

DXA → T-Score ≤ –2,5 = Osteoporose

Labor: Ca, Phosphat, Vit. D, PTH, TSH

Therapie:

Basis: Bewegung, Sturzprophylaxe, Ca + Vit. D

Medis: Bisphosphonate 1. Wahl, Denosumab, Teriparatid, SERMs

Komplikationen: Kyphose, Größenverlust, Pflegebedürftigkeit, Femurfraktur

⚡ Merksatz:

„Wirbel – Hüfte – Radius brechen zuerst.

Therapie: Ca + D + Bisphosphonat.“

Infektion	Definition	Erreger	Klinik (klassisch)	Diagnostik	Therapie
Infektiöse Mononukleose(Pfeiffer-Drüsenfieber)	Akute virale Erkrankung mit Lymphadenopathie, Fieber, Angina.	EBV (HHV-4)	Fieber, Hals-/Kopfschmerzen, Lymphknotenschwellung, Tonsillenbeläge, Splenomegalie, Müdigkeit	Blutbild: Lymphozytose mit atypischen Lymphozyten; Monospot-Test; EBV-Serologie	Symptomatisch; keine ASS (Reye-Syndrom); ggf. Steroide bei Tonsillenschwellung
CMV-Infektion	Systemische Virusinfektion, bei Immunsupprimierten schwer.	CMV (HHV-5)	Gesund: mononukleose-ähnlich, ohne Angina Immunschwäche: Retinitis, Pneumonie, Kolitis	PCR, Serologie; Histologie („Eulenaugenzellen“)	Gesund: symptomatisch Immunsupp.: Ganciclovir/Valganciclovir
COVID-19	Akute respiratorische Virusinfektion mit variabler Schwere.	SARS-CoV-2	Fieber, Husten, Dyspnoe, Geruchs-/Geschmacksverlust; schwer: ARDS, Thrombosen	PCR, Antigen-Test, CT-Thorax („Milchglas“)	Symptomatisch; schwer: Dexamethason, O₂, Remdesivir; Antikoagulation
HSV (Herpes simplex)	Rezidivierende Infektion mit Haut-/Schleimhautvesikeln.	HSV-1 (oral), HSV-2 (genital)	Schmerzhaftes Bläschen → Ulzera (Lippe, Genital); Primärinfektion schwerer	Klinik, PCR	Aciclovir 5x/d p.o.(schwer: i.v.)
Varizellen (Windpocken)	Hochkontagiöse Exanthemerkrankung, v. a. bei Kindern.	VZV (HHV-3)	Fieber, „Sternenhimmel“-Exanthem (verschiedene Stadien gleichzeitig), Juckreiz	Klinik, PCR	Symptomatisch; Risikopatienten: Aciclovir i.v.
Herpes zoster (Gürtelrose)	Reaktivierung einer latenten VZV-Infektion in Spinalganglien.	VZV (HHV-3)	Schmerzhaftes, dermatomales Bläschenexanthem, streng einseitig; Zoster ophthalmicus möglich	Klinik; PCR bei unklaren Fällen	Aciclovir 800 mg 5x/d p.o. für 7 d (schwer: i.v.); Analgesie; Impfung ab 60 J. (STIKO)
Influenza (Grippe)	Akute, hochkontagiöse Atemwegsinfektion mit abruptem Beginn.	Influenzavirus A/B	Plötzlicher Beginn: hohes Fieber, Myalgien, Kopfschmerzen, trockener Husten, Abgeschlagenheit	Klinik + PCR/Schnelltest	Symptomatisch; Risikopatienten: Oseltamivir 75 mg 2x/d für 5 d (innerhalb 48 h Beginn)

Marksatz

EBV: Angina + LK + Splenomegalie → keine ASS
CMV: Mononukleose-ähnlich, Immunschwäche = Retinitis → Ganciclovir
COVID: Atemweg + Geruchsverlust + ARDS möglich
HSV: Bläschen an Lippe/Genital → Aciclovir
Varizellen: Sternenhimmel-Exanthem → Aciclovir bei Risikopatienten
Zoster: Schmerzhaftes, einseitiges Dermatom-Exanthem → Aciclovir + Analgesie
Influenza: Plötzlich hohes Fieber, Muskelschmerzen → Oseltamivir (Risikogruppe)

Ösophagus-Divertikel

Ausstülpungen der Ösophaguswand.

Wichtig: echte (alle Wandschichten) vs. falsche (nur Mukosa/Submukosa).

Klinik

• Dysphagie (Schluckbeschwerden)
• Regurgitation unverdauter Speisen (bes. nachts → Aspirationsgefahr)
• Foetor ex ore (Mundgeruch)
• Globusgefühl
• Komplikation: Aspirationspneumonie, Entzündung

Typen

1. Zenker-Divertikel (Pulsionsdivertikel, oben, Hypopharynx)
   • Häufigstes Divertikel, meist ältere Männer
   • Ursache: Muskelschwäche im Killian-Dreieck → Schleimhaut stülpt sich vor
   • Klinik: Dysphagie, Regurgitation, gurgelnde Geräusche, Aspiration
   • Diagnostik: Breischluck (KEINE Endoskopie – Perforationsgefahr!)
   • Therapie: operative oder endoskopische Divertikulotomie
2. Bifurkationsdivertikel (mittlerer Ösophagus)
   • Entsteht durch Zug (Traktionsdivertikel, z. B. bei Lymphadenitis)
   • Meist symptomarm, oft Zufallsbefund
3. Epiphrenisches Divertikel (distal, über Zwerchfell)
   • Ursache: Motilitätsstörung (z. B. Achalasie) → Pulsionsdivertikel
   • Klinik: Dysphagie, Regurgitation
   • Therapie: OP oft kombiniert mit Behandlung der Grunderkrankung (z. B. Myotomie)

Ösophagus-Strikturen

👉 Verengungen des Lumens.

• Ursachen:
  • Narbig nach chronischem Reflux (peptische Striktur)
  • Verätzungen (Säure/Laugen)
  • Nach Radiotherapie oder OP
• Klinik: Dysphagie, Bolus steckt fest
• Diagnostik: Endoskopie mit Biopsie (Tumor ausschließen)
• Therapie: Endoskopische Dilatation, ggf. Stent

Ringe & Webs

• Dünne Schleimhaut Membranen im Ösophagus → mechanische Engstellen.
• Typen:
  • Schatzki-Ring (distal, meist mit Hiatushernie) → Dysphagie für feste Speisen.
  • Ösophagus-Webs (proximal) → Dysphagie, Teil des Plummer-Vinson-Syndroms (Trias: Eisenmangelanämie + Dysphagie + Schleimhautveränderungen).
• Diagnostik: Breischluck oder Endoskopie.
• Therapie: Endoskopische Dilatation, Eisen-Substitution (bei PVS).

Prüfungsrelevante Punkte

• Zenker-Divertikel = häufigstes, KEINE Endoskopie wegen Perforationsgefahr.
• Epiphrenisches Divertikel = mit Achalasie verknüpft.
• Striktur = immer Tumor ausschließen.
• Schatzki-Ring = Dysphagie bei fester Nahrung.
• Plummer-Vinson = Anämie + Dysphagie + Karzinomrisiko ↑.

Klinik

• Dysphagie (für feste und flüssige Speisen, oft zuerst Flüssigkeit schwer!)
• Regurgitation von Speisen (bes. nachts, Gefahr Aspiration!)
• Thoraxschmerzen / Druckgefühl hinter Sternum
• Gewichtsverlust

Definition

• Motorische Störung des Ösophagus:
  • fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (UÖS)
  • plus fehlende Peristaltik im Ösophagus

Ursache

• Primär: idiopathisch (degeneration plexus myentericus / Auerbach-Plexus)
• Sekundär: z. B. Tumoren am ösophagogastralen Übergang → sog. „Pseudoachalasie“

Diagnostik

1. Röntgen Breischluck → typisches Bild: „Bird-beak sign“ (Vogelschnabel-Form)
2. Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) → Ausschluss Tumor (Pseudoachalasie)
3. Manometrie (Goldstandard) → erhöhter Ruhedruck des UÖS, fehlende Peristaltik

Therapie

• Endoskopisch / Interventionsbasiert:
  • Pneumatische Dilatation des UÖS
  • Botulinumtoxin-Injektion (bei Risikopatienten, nur kurzfristig)
• Chirurgisch:
  • Heller-Myotomie (Durchtrennung der Muskelfasern des UÖS, meist + Fundoplicatio)
• Medikamentös (nur in Ausnahmefällen): Nitrate, Kalziumantagonisten → relaxieren Sphinkter

Motorische Ösophagusstörungen – Vergleich

Krankheit	Pathophysiologie	Klinik	Diagnostik	Therapie
Achalasie	↑ Druck im UÖS, fehlende Peristaltik	Dysphagie (fest & flüssig), Regurgitation, Aspiration, Gewichtsverlust	Manometrie: fehlende Relaxation UÖS  Breischluck: „Vogelschnabel“  ÖGD: Tumorausschluss	Pneumatische Dilatation  Heller-Myotomie (+ Fundoplicatio)  Botulinumtoxin (palliativ)
Diffuser Ösophagusspasmus	Unkoordinierte Kontraktionen	Dysphagie, retrosternale Schmerzen (angina-ähnlich)	Breischluck: „Korkenzieher-Ösophagus“  Manometrie: unkoordinierte Druckspitzen	Spasmolytika, Kalziumantagonisten, ggf. Myotomie
Nutcracker-Ösophagus	Hyperkontraktilität (zu starke Peristaltik)	Thoraxschmerz, Dysphagie (oft mit Reflux assoziiert)	Manometrie: sehr hohe Kontraktionsamplituden	Symptomatisch: Kalziumantagonisten, Nitrate, PPI
Sekundäre Motilitätsstörung (z. B. Sklerodermie)	Bindegewebsverhärtung → ↓ Peristaltik + ↓ Druck im UÖS → Reflux	Dysphagie, starkes Sodbrennen, Refluxösophagitis	Manometrie: schwache/fehlende Peristaltik, niedriger UÖS-Druck	PPI, Refluxtherapie, Grunderkrankung behandeln

Marksatz

• Achalasie → UÖS zu fest, keine Peristaltik → Vogelschnabel
• Diffuser Spasmus → chaotische Kontraktionen → Korkenzieher
• Nutcracker → überstarke Kontraktionen → Druckschmerz, hohe Amplituden
• Sklerodermie → Bindegewebe schwach → Reflux, schwacher UÖS

Leitsymptome (klassisch)

• Husten (>3 Wochen, evtl. blutig)
• Nachtschweiß
• Fieber, subfebril
• Gewichtsverlust

KU

• Inspektion: atemgestützt, Oberlappen eingezogen
• Palpation: Stimmfremitus ↓ bei Kavernen/Erguss
• Perkussion: hypersonor (Kaverne), gedämpft (Erguss)
• Auskultation: Atemgeräusch ↓, Rasseln über Infiltrat, amphorisch über Kaverne

Extra-pulmonal KU

• Lymphknoten (Hals)
• Wirbelsäule (Morbus Pott)
• Gelenke, Nieren, Haut (Lupus vulgaris)

Ursachen & Risikofaktoren

• Erreger: Mycobacterium tuberculosis (säurefeste Stäbchen)
• Tröpfcheninfektion (Mensch → Mensch)
• Risikogruppen: Immunsupprimierte (HIV!), Alkoholiker, Obdachlose, Migranten aus Endemiegebieten

Diagnostik

• Labor: BSG/CRP ↑, evtl. Anämie
• Basis:
  • Röntgen-Thorax (Oberfeldinfiltrate, Kavernen)

• Direkt Test:
  • Sputum: Mikroskopie (Ziehl-Neelsen), Kultur (Goldstandard, dauert Wochen), PCR (schnell)

• Immunologisch (Indirekt Test):
  • Tuberkulin-Hauttest (THT, Mantoux)
  • IGRA (Interferon-Gamma-Release-Assay) → latente TBC
• Sonderform: Miliartuberkulose (hämatogen, viele kleine Herde im Röntgen „Millet seed pattern“)

Therapie

• Initialphase (2 Monate):
  • Isoniazid (INH)
  • Rifampicin (RIF)
  • Pyrazinamid (PZA)
  • Ethambutol (EMB)
    👉 Schema: 2 HRZE
• Stabilisierungsphase (4 Monate):
  • Isoniazid + Rifampicin
    👉 Schema: 4 HR
• Gesamt: 6 Monate Standardtherapie

Nebenwirkungen

• Isoniazid → Polyneuropathie (Vit. B6 geben!)
• Rifampicin → Rotfärbung Körperflüssigkeiten, Lebertoxisch
• Pyrazinamid → Hyperurikämie, Arthralgien
• Ethambutol → Optikusneuritis (Visus/Rot-Grün-Störung)

Resistenzen

• MDR-TB (multidrug resistant) = resistent gegen INH + RIF
• XDR-TB = zusätzlich resistent gegen Fluorchinolone + Aminoglykoside

Extra: Meldepflicht

• §6 IfSG: Verdacht, Erkrankung, Tod an TBC → Meldepflichtig
• Auch Therapieabbruch ist meldepflichtig!

Merksätze für Prüfung

• Husten, Nachtschweiß, Gewichtsverlust = TBC
• Goldstandard: Kultur
• Therapie: 2 HRZE / 4 HR
• INH → Vit B6, RIF → rot-orange, EMB → Augen, PZA → Gelenke